Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

1. 
   туберкулином;
   
2. 
   никелем;
   
3. 
   домашней пылью;
   
4. 
   шерстью кошки.
   

6. Укажите наиболее частый способ проникновения аллергена при ГЗТ:

1. 
   экзогенный;
   
2. 
   эндогенный;
   
3. 
   ингаляционный;
   
4. 
   парентеральный;
   
5. 
   контактный.
   

7. Продуктами каких Т-хелперов контролируется гиперчувствительность замедленного типа:

1. 
   Тh -1 типа;
   
2. 
   Тh -2 типа;
   
3. 
   Тh -3 типа.
   

8. С действием какого из медиаторов не связано повышение проницаемости сосудов?

1. 
   гистамин;
   
2. 
   гепарин;
   
3. 
   триптаза;
   
4. 
   лейкотриены;
   

9. Что не является лабораторным показателем эффективности специфической иммунотерапии при аллергии?

1. 
   увеличение Ig E;
   
2. 
   увеличение Ig G общих;
   
3. 
   увеличение Ig G специфических;
   
4. 
   снижение Ig E специфических;
   
5. 
   увеличение Ig А в слюне;
   

10. Назовите клиническое проявление ГЗТ:

1. 
   острая крапивница;
   
2. 
   хроническая крапивница;
   
3. 
   бронхиальная астма
   

ВАРИАНТ № 5

1. Какие клетки преимущественно накапливаются в очаге аллергического воспаления IV типа?

1. 
   Тh1-лимфоциты;
   
2. 
   Тh2-лимфоциты;
   
3. 
   тучные клетки;
   
4. 
   В-лимфоциты.
   

2. Какой из аллергенов более ассоциирован с развитием ГЗТ?

1. 
   пищевые продукты;
   
2. 
   пыльца растений;
   
3. 
   домашняя пыль;
   
4. 
   эпидермис животных;
   
5. 
   библиотечная пыль;
   
6. 
   бактерии.
   

3. Укажите время развития ГЗТ после повторного контакта с аллергеном:

1. 
   10-20 минут;
   
2. 
   21-28 сут;
   
3. 
   3-8 часов;
   

4. В чем принципиальное различие аллергии и иммунитета:

1. 
   продукция антител;
   
2. 
   активация иммунокомпетентных клеток;
   
3. 
   носит защитный характер;
   
4. 
   ведет к повреждению тканей.
   

5. Укажите патофизиологический механизм развития контактного дерматита:

1. 
   отек сосочкового слоя дермы;
   
2. 
   инфильтрация эозинофиломи;
   
3. 
   инфильтрация базофилами;
   
4. 
   отек эпидермиса.
   

6. Укажите эндогенный аллерген:

1. 
   шерсть кошки;
   
2. 
   продукты питания;
   
3. 
   пыльца растений;
   
4. 
   стекловидное тело
   

7. Чем опосредована псевдоаллергия?

1. 
   специфическими Ig E;
   
2. 
   гетерогенными детерминантами микроорганизмов;
   
3. 
   иммунными комплексами;
   
4. 
   влиянием охлаждения;
   

8. Какой из медиаторов аллергических реакций оказывает прямое цитотоксическое действие?

---

1. 
   гистамин;
   
2. 
   гепарин;
   
3. 
   ИФН-γ;
   
4. 
   липопероксидные соединения;
   

9. Какие из названных групп препаратов можно использовать для специфической гипосенсибилизации?

1. 
   аллергены;
   
2. 
   антигистаминные;
   
3. 
   глюкокортикоиды;
   
4. 
   мембранстабилизирующие.
   

10. Укажите метод неспецифической диагностики аллергии:

1. 
   скарификационные кожные тесты;
   
2. 
   клинический анализ крови;
   
3. 
   определение специфического Ig E;
   
4. 
   внутрикожные пробы с аллергеном.
   

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Вариант 1	3	3	3	2	3	3	2	2	4	3
Вариант 2	1	4	1	2	2	1	4	1	2	2
Вариант 3	2	2	2	2	2	1	3	1	4	1
Вариант 4	5	4	4	2	2	5	1	2	1	2
Вариант 5	1	6	2	4	4	4	4	4	1	2

ЗАДАЧА № 1.

Пациент Д., 26 лет обратился к дерматологу с жалобами на зуд, высыпания на кистях рук, предплечьях, которые появились после ремонта, который он осуществлял самостоятельно, не используя средства защиты рук. При осмотре: кожа кистей рук и предплечий рук гиперемирована, отечна имеются папулы, везикулы с серозным содержимым и единичные эрозии. Клинический анализ крови: эритроциты – 4,6х10¹²/л, Нв – 122 г/л, лейкоцитов – 8,0х10

---

⁹/л; э – 4, п/я – 3, с/я – 45, л – 45, м – 3.

Охарактеризуйте патологический процесс, его тип, стадию. Объясните механизмы клинических проявлений. Назовите основные медиаторы.

ЗАДАЧА № 2.

Через 6 нед после проникающего ранения правого глаза у больного появилась боль в другом глазу и постоянная головная боль на той же стороне. Острота зрения левого глаза стала прогрессивно снижаться. При осмотре обнаружены сужение зрачка, перикорнеальная гиперемия сосудов и гиперемия сосудов радужной оболочки. При пальпации глаза болезненность значительно нарастает. Имеется помутнение стекловидного тела.

Каковы возможная форма патологии и механизмы поражения нетравмированного глаза?

Тема № 13. Патофизиология водно-минерального обмена.

ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Вариант 1

1. Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается;

1) в продолговатом мозге;

2) коре больших полушарий;

3) гипоталамусе;

4) гипофизе

2. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:

1) 2 - 4 дня;

2) 1- 1,5 суток;

3) 6-8 дней;

4) 9-15 дней.

3. Укажите нормальный диапазон осмоляльности плазмы крови:

1. 
   250-270 мосм/кг H₂O;
   
2. 
   270-290 мосм/кг H₂O;
   
3. 
   290-310 мосм/кг H₂O;
   
4. 
   220-250 мосм/кг H₂O.
   

4. Гипоосмолярная гипергидратация может быть обусловлена:

1. 
   повышенной продукцией вазопрессина;
   
2. 
   сниженной продукцией вазопрессина;
   
3. 
   активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
   
4. 
   переливанием солевых растворов;
   

5. Проявлением гиперсмолярной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

6. Причиной гиперосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) полиурия при несахарном диабете.

7. Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

1) повышения проницаемости сосудистой стенки

2) нарушения оттока лимфы

3) повышения гидростатического давления в венах или венулах

4) гипопротеинемии

8. В патогенезе нефротических отёков ведущую роль играет:

1. 
   подавление активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
   
2. 
   потеря белка;
   
3. 
   нарушение оттока лимфы;
   
4. 
   повышение проницаемости сосудистой стенки.
   

---

9. Гидростатические отеки развиваются в следствие:

1. 
   повышения проницаемости сосудистой стенки;
   
2. 
   нарушения оттока лимфы;
   
3. 
   повышения венозного или венулярного давления;
   
4. 
   гипопротеинемии.
   

10. 
    Причинами гиперфосфатемии не являются:
    

1) гипопаратиреоз;

2) активация гликолиза;

3) гипертиреоз;

4) избыток соматотропина.

Вариант 2

1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1) синтезу окситоцина;

2. 
   синтезу вазопрессина;
   
3. 
   синтезу альдостерона;
   
4. 
   синтезу ренина.
   

2. Укажите эффект альдостерона:

1) повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

2) повышает реабсорбцию кальция в дистальном отделе почечных канальцев;

3) снижает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

4) снижает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев.

3. Для гиперосмоляльной гипергидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности.

4. Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

5. Причиной изоосмоляльной гипергидратации может являться:

1) вливание больших количеств гипертонических растворов;

2) снижение проницаемости капилляров;

3) гиперальдостеронизм;

4) недостаточность кровообращения.

6. Причиной лимфатических отеков является:

1. 
   гипоальдостеронизм;
   
2. 
   снижение лимфообразования;
   
3. 
   снижение центрального венозного давления;
   
4. 
   нарушение лимфооттока.
   

7. В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм:

1. 
   гипоонкотический;
   
2. 
   мембраногенный;
   
3. 
   гидродинамический;
   
4. 
   лимфагенный.
   

8. Введение какого раствора предпочтительно для коррекции гиперосмоляльной дегидратации:

1. 
   введение раствора Рингера;
   
2. 
   введение физиологического раствора;
   
3. 
   введение 40% раствора глюкозы;
   
4. 
   питье солевого раствора «Регидрон».
   

---

9. Проявлением гипернатриемии не являестся:

1. 
   снижение возбудимости нервной и мышечной ткани;
   
2. 
   артериальная гипертензия;
   
3. 
   алкалоз;
   
4. 
   расстройство высшей нервной деятельности.
   

10. Дефицит витамина D проявляется:

1. 
   образованием и отложением фосфорно-кислого кальция;
   
2. 
   гиперфосфатемией;
   
3. 
   гипокальциемией;
   
4. 
   кальцинозом костей.
   

Вариант 3

1.Внутриклеточная вода составляет в среднем:

1. 
   54% от массы тела;
   
2. 
   23 % от массы тела;
   
3. 
   31% от массы тела;
   
4. 
   15% от массы тела.
   

2. Задержку (накопление) воды в организме стимулирует следующий фактор:

1) гиперволемия;

2) гиперальдостеронизм;

3) гипоосмоляльность;

4) гипергидратация клеток.

3. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 41 %, а осмоляльность крови 265 мосм/кг Н₂О?

1) гипоосмоляльной гипогидратации;

2) гиперосмоляльной гипогидратации;

3) гипоосмоляльной гипергидратации;

4) гиперосмоляльной гипергиратации.

4. Причиной гипоосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) гиперальдостеронизм.

5. Для изоосмолярной дегидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;

6. Дайте определение термину водянка:

1) отек подкожной клетчатки;

2) слизистый отек;

3) скопление транссудата в полости тела;

4) скопление экссудата в полости тела.

7. Острый отек развивается:

1) в течение нескольких секунд после воздействия причинного фактора;

2) в течение нескольких суток или недель после воздействия причинного фактора;

3) в течение нескольких часов до суток после воздействия причинного фактора;

4) в течение нескольких минут до часа после воздействия причинного фактора.

8. Фактором реализации гемодинамического отека не является.

---