Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.01.2024

Просмотров: 3291

Скачиваний: 6

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 2

Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 3

ЗАДАЧА № 6

ЗАДАЧА № 7

ЗАДАЧА № 8

ЗАДАЧА № 9

ЗАДАЧА № 10

ЗАДАЧА № 11

ЗАДАЧА № 12

Тесты итогового контроля

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

2. Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

Тесты исходного уровня

Вариант №1

Вариант №2

Задача 5

Задача 6

101.Этиологическими факторами лейкозов являются:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

Вариант 2.

1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериватыхолестерина

Вариант 4.

1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

4. Кортизола

60.Укажите причину эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина


62. Назовите причину образования гранулемы при туберкулезе:

  1. дегрануляция тучных клеток

  2. токсины микобактерии

  3. образование иммунных комплексов

  4. иммунодефицит

63. В патохимическую фазу ГЗТ продуцируется:

  1. антитела

  2. цитокины

  3. антигены

  4. плазматические клетки

64.Что такое кластеры дифференцировки (CD)?

  1. поверхностные маркеры клеток, которым присвоены номера

  2. функциональные группы клеток

  3. моноклональные антитела

  4. тучные клетки

65. Сроки развития ГЗТ:

    1. 20-30 мин

    2. 48-72 час

    3. 6-8 час

    4. 2-4 часа

66. Назовите первичный эндогенный аллерген:

  1. мозг

  2. лимфоузлы

  3. почки

  4. печень

67. Какой экспериментальный феномен моделируется при повторных в/к введениях лошадиной сыворотки кролику?

  1. Праустница-Кюстера

  2. Артюса-Сахарова

  3. Овери

  4. Шульца-Дейла

68. Назовите последнюю стадию аллергической реакции:

  1. сенсибилизация

  2. патофизиологическая

  3. патохимическая

  4. иммунологическая

69. Какие БАВ не принимают участие в процессах миграции нейтрофилов в очаг воспаления?

  1. ИЛ-8

  2. ИФН-γ

  3. селектины

  4. интегрины

70. Каким аллергеном вызывается контактный дерматит?

  1. туберкулином

  2. медью

  3. домашней пылью

  4. шерстью кошки

71.Продуктами, каких Т-хелперов контролируется гиперчувствительность замедленного типа:

  1. Тh -1

  2. Тh -2

  3. Тh -регуляторные

  4. Тh 17

72.Что не является лабораторным показателем эффективности специфической иммунотерапии при аллергии?

  1. увеличение Ig E

  2. увеличение Ig G общих

  3. увеличение Ig G специфических

  4. увеличение Ig А в слюне

73. Какие клетки преимущественно накапливаются в очаге аллергического воспаления IV типа?

  1. макрофаги

  2. Тh2-лимфоциты

  3. тучные клетки

  4. В-лимфоциты

74. Назовите бытовые аллергены:

  1. пищевые продукты

  2. пыльца растений

  3. домашняя пыль

  4. эпидермис животных

75. В чем принципиальное различие аллергии и иммунитета:

  1. продукция антител

  2. активация иммунокомпетентных клеток

  3. носит защитный характер

  4. ведет к повреждению тканей

76. Перечислите эндогенные аллергены:


  1. шерсть кошки

  2. продукты питания

  3. пыльца растений

  4. стекловидное тело глаза

77. Чем опосредована псевдоаллергия?

  1. специфическими Ig E

  2. гетерогенными детерминантами микроорганизмов

  3. иммунными комплексами

  4. неспецифической дегрануляций тучных клеток

78. Какие медиаторы аллергических реакций не оказывают прямое цитотоксическое действие?

  1. гистамин

  2. активные формы кислорода

  3. липопероксидные соединения

  4. ферменты

79. Какие из названных групп препаратов можно использовать для специфической гипосенсибилизации?

  1. аллергены

  2. антигистаминные

  3. глюкокортикоиды

  4. мембранстабилизирующие

80. Назовите методы специфической диагностики аллергии:

  1. скарификационные кожные тесты

  2. пневмотахометрия

  3. клинический анализ крови

  4. определение иммуноглобулинов

81. Как реализуется функция ИФН-γ на макрофаги?

  1. через специфические рецепторы

  2. через угнетение продукции ИЛ-4

  3. через усиление экспрессии HLA II класса

  4. опосредовано через другие рецепторы

82. Действие гистамина на Н2 рецепторы вызывает:

  1. сокращение гладких мышц сосудов

  2. увеличивает проницаемость сосудов

  3. кожный зуд

  4. гиперпродукцию слизи

83. Какие цитокины активируют эозинофилы?

  1. ИФН-γ

  2. ИЛ-4

  3. ИЛ-5

  4. ИЛ-12

84. Чем опосредована гетероаллергия?

  1. специфическими Ig E

  2. гетерогенными детерминантами микроорганизмов

  3. не связана с антителами

  4. влиянием охлаждения

85. Какие из названных групп препаратов нельзя использовать для неспецифической гипосенсибилизации?

  1. аллергены

  2. антигистаминные

  3. глюкокортикоиды

  4. мембранстабилизирующие

86.Чем завершается процесс сенсибилизации при ГЗТ?

  1. образование комплекса аллерген-Ig E

  2. фиксацией Ig E на тучных клетках

  3. дегрануляция тучных клеток

  4. пролиферацией и активацией Тh 1 типа

87. Цитотоксичность макрофагов связана с продукцией:

  1. ИФН-γ

  2. ИЛ-10

  3. ФНО-α

  4. CD 16

88. Что не может быть причиной контактного дерматита:

  1. соли никеля

  2. динитрохлорбензол

  3. домашняя пыль

  4. латекс

89. К вторичным эндо-аллергенам относится:

  1. пыльца растений

  2. домашняя пыль

  3. хрусталик

  4. комплексные аллергены

90. Кто из ученых обосновал понятие «Атопия»?

  1. Р. Кох

  2. Ш. Рише, Р. Портье

  3. К. Пирке

  4. А. Кока и Р. Кук

91. Назовите причину иммунологической недостаточности при врожденном отсутствии тимуса:

  1. недостаточность иммуноглобулинов

  2. лимфопения

  3. аплазия тимусзависимых зон периферических лимфоидных органов

  4. отсутствие реакции гуморального иммунитета

92. Псевдоаллергия может вызываться:

  1. С3в, С5в

  2. аллерген

  3. аллерген-антитело

  4. рентгенконтрастное вещество

93. Какие фракции комплемента способны вызвать бактериолиз?

  1. С3

  2. С5-С6

  3. С1

  4. С7-9

94. Назовите основной дифференцировочный рецептор В-лимфоцитов?

  1. CD 16

  2. CD 3

  3. CD 8

  4. CD 22

95. Цитокины, продуцируемые Th 1 типа обеспечивают:

  1. приток макрофагов

  2. угнетение функции макрофагов

  3. приток эозинофилов

  4. угнетение функции эозинофилов

96. Каким образом проводят моделирование феномена Овери?

  1. на кроликах, вводя внутрикожно лошадиную сыворотку

  2. на морских свинках, сенсибилизируя их яичным белком

  3. на людях – добровольцах, вводя внутрикожно сыворотку крови лиц с проявлением аллергии

  4. на крысах, вводя внутривенно лошадиную сыворотку

97. Какие медиаторы принимают участие в ГЗТ?

  1. гистамин

  2. гепарин

  3. перфорины

  4. пролактин

98. Какой цитокин переключает иммунный ответ на Th -1 тип?:

  1. ИЛ-4

  2. ИЛ-10

  3. ИЛ-12

  4. ИЛ-8

99. По способу проникновения антигены подразделяют на:

  1. экзогенные

  2. эндогенные

  3. ингаляционные

  4. инфекционные

100. Где не содержиться sIgA?

  1. В крови

  2. В моче

  3. В слюне

  4. В спинномозговой жидкости

101. Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается;

1) в продолговатом мозге;

2) коре больших полушарий;

3) гипоталамусе;

4) гипофизе

102. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:

1) 2 - 4 дня;

2) 1- 1,5 суток;

3) 6-8 дней;

4) 9-15 дней.

103. Укажите нормальный диапазон осмоляльности плазмы крови:

  1. 250-270 мосм/кг H2O;

  2. 270-290 мосм/кг H2O;

  3. 290-310 мосм/кг H2O;

  4. 220-250 мосм/кг H2O.

104. Гипоосмолярная гипергидратация может быть обусловлена:


    1. повышенной продукцией вазопрессина;

    2. сниженной продукцией вазопрессина;

    3. активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

    4. переливанием солевых растворов;

105. Проявлением гиперсмолярной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

106. Причиной гиперосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) полиурия при несахарном диабете.

107. Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

1) повышения проницаемости сосудистой стенки

2) нарушения оттока лимфы

3) повышения гидростатического давления в венах или венулах

4) гипопротеинемии

108. В патогенезе нефротических отёков ведущую роль играет:

  1. подавление активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

  2. потеря белка;

  3. нарушение оттока лимфы;

  4. повышение проницаемости сосудистой стенки.

109. Гидростатические отеки развиваются в следствие:

  1. повышения проницаемости сосудистой стенки;

  2. нарушения оттока лимфы;

  3. повышения венозного или венулярного давления;

  4. гипопротеинемии.

110.Причинами гиперфосфатемии не являются:

1) гипопаратиреоз;

2) активация гликолиза;

3) гипертиреоз;

4) избыток соматотропина.

111. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1) синтезу окситоцина;

    1. синтезу вазопрессина;

    2. синтезу альдостерона;

    3. синтезу ренина.

112. Укажите эффект альдостерона:

1) повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

2) повышает реабсорбцию кальция в дистальном отделе почечных канальцев;

3) снижает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

4) снижает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев.

113. Для гиперосмоляльной гипергидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности.

114. Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

115. Причиной изоосмоляльной гипергидратации может являться:

1) вливание больших количеств гипертонических растворов;

2) снижение проницаемости капилляров;

3) гиперальдостеронизм;

4) недостаточность кровообращения.

116. Причиной лимфатических отеков является:

  1. гипоальдостеронизм;

  2. снижение лимфообразования;

  3. снижение центрального венозного давления;

  4. нарушение лимфооттока.

117. В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм:

  1. гипоонкотический;

  2. мембраногенный;

  3. гидродинамический;

  4. лимфагенный.

118. Введение какого раствора предпочтительно для коррекции гиперосмоляльной дегидратации:

  1. введение раствора Рингера;

  2. введение физиологического раствора;

  3. введение 40% раствора глюкозы;

  4. питье солевого раствора «Регидрон».

119. Проявлением гипернатриемии не являестся:

  1. снижение возбудимости нервной и мышечной ткани;

  2. артериальная гипертензия;

  3. алкалоз;

  4. расстройство высшей нервной деятельности.

120. Дефицит витамина D проявляется:

    1. образованием и отложением фосфорно-кислого кальция;

    2. гиперфосфатемией;

    3. гипокальциемией;

    4. кальцинозом костей.

121. Внутриклеточная вода составляет в среднем:

  1. 54% от массы тела;

  2. 23 % от массы тела;

  3. 31% от массы тела;

  4. 15% от массы тела.

122. Задержку (накопление) воды в организме стимулирует следующий фактор:

1) гиперволемия;

2) гиперальдостеронизм;

3) гипоосмоляльность;

4) гипергидратация клеток.

123. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 41 %, а осмоляльность крови 265 мосм/кг Н2О?

1) гипоосмоляльной гипогидратации;

2) гиперосмоляльной гипогидратации;

3) гипоосмоляльной гипергидратации;

4) гиперосмоляльной гипергиратации.

124. Причиной гипоосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

Смотрите также файлы