Файл: Ыявление причины.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 876

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Этиология наследственных заболеваний.

Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

6.5. Наследственное предрасположение к болезням.

Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.

Основные формы повреждения клеток

Отличия апоптоза от некроза:

Реактивность и резистентность организма

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства

Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.

Методы лечения аллергии

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Содержание

Классификация[править | править код]

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Содержание

Этиология[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Биохимический механизм[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Изучение проблемы[править | править код]

Виды диабетической комы

Кетоацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гиперосмолярная неацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гипогликемическая

Причины возникновения

Симптомы

Лактатоацидозная

Причины возникновения

Симптомы

Первая помощь

Лечение

Последствия

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Описание[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Классификация ожирения[править | править код]

Распространённость[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение ожирения[править | править код]

Осложнения ожирения[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Железодефицитная анемия

Содержание

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Пернициозная анемия

Содержание

Основные сведения[править | править код]

Проявления[править | править код]

Этиология[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Содержание

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные опухоли[править | править код]

Типы роста опухолей[править | править код]

Метастазирование опухолей[править | править код]

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Этиология опухолей[править | править код]

Классификация опухолей[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Диагноз[править | править код]

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Лечение[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

Этиопатогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение и прогноз[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

История и определение[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

1. Усиление перистальтики кишечника.

Содержание

Классификация желтух[править | править код]

Клиника желтух[править | править код]

Желтуха паренхиматозная[править | править код]

Желтуха гемолитическая[править | править код]

Желтуха механическая[править | править код]

Лабораторные тесты[править | править код]

Физиологическая желтуха[править | править код]

Желтуха как нозология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

2. Причины (этиология)

ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание

Общие сведения[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Тиреотоксический криз

Аритмия сердца

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Синусовая брадикардия

Патофизиология острого ИМ

Симптомы и признаки острого ИМ

Диагностика острого ИМ

Прогноз при остром ИМ

Лечение острого ИМ





угловой коэффициент катакроты



угловой коэффициент анакроты



коэффициент асимметрии



интенсивность критического снижения pH





Рис. 10.7. Кривая (кривая Стефана) изменения pH смешанной слюны после употребления сахарозы (С):

pH1 — начааьнос значение pH; А — амплитуда кривой; Тк — длительность катакроты; Та— длительность анакроты; рНк — критическое значение pH; S — интенсивность критического значения

pH; рНм — минимальное значение pH

Амплитуда кривой является наиболее информативным показателем, поскольку характеризует кислотопродуцирующую активность ротовой микрофлоры и эффективность механизмов регуляции КОС. Чем больше амплитуда кривой, тем больше вырабатывается в ответ на стимуляцию углеводом микрофлоры органических кислот (преимущественно лактата) и тем меньше возможностей у систем регуляции КОС ликвидировать ацидоз. Значение коэффициента катакроты возрастает с увеличением скорости микробной кислотопродукции и в большей степени, чем амплитуда, характеризует ее ацидогенную активность. Коэффициент анакроты, наоборот, говорит о способности систем регуляции КОС восстанавливать гомеостаз.

С помощью коэффициента асимметрии можно судить о степени дестабилизирующего действия на КОС углеводсодержаших продуктов. Интенсивность критического снижения pH характеризует выраженность запредельных изменений КОС, которые могут привести к развитию патологии (деминерализация твердых тканей зубов). Перечисленные показатели кривой Стефана отражают кратковременные нарушения КОС в полости рта. Дж. Никифрук (G.Nikifruk) приводит данные о том, что суточная интенсивность критического снижения pH в зубном налете в несколько раз больше у кариесвосприимчивых лиц по сравнению с кариесустойчивыми.


Использование в качестве стимулятора ацидогенной ротовой микрофлоры тестового углеводсодержаше-го продукта (одинакового по составу, концентрации и времени применения) позволило использовать кривую Стефана для оценки подавляющего действия на микрофлору различных средств. Сравнение амплитуд тестовых кривых pH в ротовой жидкости до и после применения противомикробных средств позволяет оценить степень, длительность их подавляющего действия, а также сравнивать эффективность разных концентраций, наполнителей (растворителей), длительность применения. Способ оказался полезным также в оценке эффективности средств гигиены полости рта и действия на КОС во рту пищевых продуктов.

Водородный показатель и пищевые продукты.


Кислотосодержащие пищевые продукты и напитки (фрукты, соки и др.) вызывают резкое изменение pH слюны в кислую сторону: ниже 5,0. Если пища недолго задерживается в полости рта, эти изменения кратковременны и быстро компенсируются буферными системами выделившейся слюны. Более длительное присутствие во рту таких продуктов может оказывать разрушающее действие, например, вызывать эрозию твердых тканей зубов. Напитки, содержащие сахарозу (кока-кола, пепси-кола, фанта, лимонад, сладкие газированные напитки), заметно снижают pH зубного налета.

Наиболее ацидогенными в пищевых продуктах являются ди- и моносахариды. Среди них на первом месте стоит сахароза. Ее особая ацидо- и кариесогенность объясняется очень быстрой ферментацией в зубном налете и высокой способностью стимулировать выработку экстрацеллюлярных полисахаридов (рис. 10.8).

Сахара можно расположить в порядке убывания удельного кислото-продуцирующего потенциала следующим образом:

1)    сахароза;

2)    инвертный сахар;

3)    глюкоза;

4)    фруктоза;

5)    мальтоза;

6)    галактоза;

7)    лактоза.

Длительность и выраженность снижения pH после употребления углеводной пищи во многом определяется такими характеристиками, как время нахождения в полости рта, концентрация сахаров в продукте, состав и количество ротовой микрофлоры, скорость слюноотделения и проглатывания продукта и слюны, частота приема пиши. Уже через 30 с после употребления углеводной пищи концентрация сахара в смешанной слюне резко возрастает, а затем снижается. Уменьшение концентраций происходит в основном за счет адсорбции сахаров в составе микробных полисахаридов. Существенную роль в задержке углеводов во рту играет процесс самоочищения (слюна, язык). Наиболее выраженным ацидогенным потенциалом обладают такие продукты, как сахар, шоколад, изделия из сладкого сдобного теста, кексы, хлеб, шоколадные конфеты, пирожные, карамель, мороженое. Низкой ацидогенностью в сравнении с сахарами обладают коровье и материнское молоко.

Наряду с пищевыми продуктами, вызывающими ацидоз в полости рта, существует немало продуктов, изменяющих КОС в щелочную сторону, к ним относятся орехи, сыр (особенно сорта «Чеддер»), ментол. Это действие объясняется присутствием в них аммоний-содержащих веществ, мочевины и веществ, которые при диссоциации образуют ионы, активно связывающие ионы водорода, вследствие чего pH слюны повышается на 0,5 — 0,7.




Рис. 10.8. Направление основных метаболических процессов в полости рта

Эмаль (enamelum). Эта ткань, покрывающая коронку зуба, является самой твердой в организме (250—800 ед. Виккер-са). На жевательной поверхности ее толщина достигает 1,5— 1,7 мм, на боковых поверхностях она значительно тоньше и сходит на нет к шейке, в месте соединения с цементом.

Структура эмали. Основным структурным образованием эмали являются эмалевые призмы диаметром 4—б мкм. Длина призмы соответствует толщине слоя эмали и даже превышает ее благодаря извилистому направлению. Эмалевые призмы, концентрируясь в пучки, образуют S-образные изгибы. Вследствие этого на шлифах эмали выявляется оптическая неоднородность (темные или светлые полосы): в одном участке призмы срезаны в продольном направлении, в другом — в поперечном (полосы Гунтера—Шрегера) (рис. 3.16). Кроме того, на шлифах

Эмалевая призма имеет поперечную исчерченность, которая отражает суточный ритм осложнений минеральных солей. Сама призма в поперечном сечении, в большинстве случаев, имеет аркадообразную форму или форму чешуи, но может быть полигональной, округлой или гексагональной. Ранее считали, что вокруг каждой призмы имеется оболочка, содержащая большое количество органического вещества. С помощью более современных методик, в частности электронной микроскопии, установлено, что межпризменное вещество эмали состоит из таких же кристаллов, как и сама призма, но отличается их ориентацией. Органическое вещество эмали обнаруживается в виде тончайших фибриллярных структур. Существует мнение, что органические волокна определяют ориентацию кристаллов призмы эмали.

В эмали зуба, кроме указанных образований, встречаются ламеллы, пучки и веретена (рис. 3.18). Ламеллы (пластинки) проникают в эмаль на значительную глубину, эмалевые пучки — на меньшую. Эмалевые веретена — отростки одонтобластов — проникают в эмаль через дентино-эмалевое соединение.

Основной структурной единицей призмы считаются кристаллы апатитоподобного происхождения, которые плотно прилежат друг к другу, но располагаются под углом. Считают, что размеры кристаллов с возрастом увеличиваются. Структура кристалла обусловлена величиной элементарной ячейки. Кристаллы гидроксиапатита и фторапатита имеют свои параметры.

Химический состав. Г. Н. Пахомов (1982), исследовавший структуру кристаллов, считает, что эмаль зубов состоит из апатитов многих типов, однако основным является гидрокси-апатит — Са10(РО4)6(ОН)2. Неорганическое вещество в эмали представлено (%): гидроксиапатитом — 75,04; карбонатапа-титом — 12,06; хлорапатитом — 4,39; фторапатитом — 0,63; карбонатом кальция — 1,33; карбонатом магния — 1,62. В составе химических неорганических соединений кальций составляет 37 %, а фосфор — 17 %.


Состояние эмали зуба во многом определяется соотношением Са/Р как элементов, составляющих основу эмали зуба. Это соотношение непостоянно и может изменяться под воздействием ряда факторов. Здоровая эмаль молодых людей имеет более низкий коэффициент Са/Р, чем эмаль зубов взрослых; этот показатель уменьшается также при деминерализации эмали. Более того, возможны существенные различия соотношения Са/Р в пределах одного зуба, что послужило основанием для утверждения о неоднородности структуры эмали зуба и, следовательно, о неодинаковой подверженности различных участков поражению кариесом.

Для апатитов, каковыми являются кристаллы эмали зуба, молярное соотношение Са/Р составляет 1,67. Однако, как это установлено в настоящее время, соотношение этих компонентов может изменяться как в сторону уменьшения (1,33), так и в сторону увеличения (2,0). При соотношении Са/Р 1,67 разрушение кристаллов происходит при выходе 2 ионов Са2+, при соотношении 2,0 гидроксиапатит способен противостоять разрушению до замещения 4 Са2+, тогда как при соотношении Са/Р 1,33 его структура разрушается. По существующим представлениям, коэффициент Са/Р можно использовать для оценки состояния эмали зуба.

В результате многочисленных исследований, проведенных как в нашей стране, так и за рубежом, установлено, что микроэлементы в эмали располагаются неравномерно. В наружном слое отмечается большое содержание фтора, свинца, цинка, железа при меньшем содержании в этом слое натрия, магния, карбонатов. Равномерно по слоям распределяются стронций, медь, алюминий, калий.

Каждый кристалл эмали имеет гидратный слой связанных ионов (ОН"), образующихся на поверхности раздела кристалл — раствор. Считают, что благодаря гидратному слою осуществляется ионный обмен, который может протекать по гетероионному механизму обмена, когда ион кристалла замещается другим ионом среды, и по изоионному — когда ион кристалла замещается таким же ионом раствора. В настоящее время установлено, что кроме связанной воды (гидратная оболочка кристаллов) в эмали имеется свободная вода, располагающаяся в микропространствах. Общий объем воды в эмали составляет 3,8 %. Первое упоминание о жидкости, находящейся в твердых тканях зуба, относится к 1928 г. В дальнейшем стали дифференцировать зубную жидкость, которая содержится в дентине, от эмалевой жидкости, заполняющей микропространства, объем которых составляет 0,1—0,2 % от объема эмали. В исследованиях на удаленных зубах человека с использованием специальной методики подогрева показано, что через 2—3 ч после начала опыта на поверхности эмали образуются капельки «эмалевой жидкости». Движение жидкости обусловлено капиллярным механизмом, а по жидкости диффундируют молекулы и ионы. Эмалевая жидкость играет биологическую роль не только в период развития эмали, но и в сформированном зубе, обеспечивая ионный обмен.