Файл: Ыявление причины.docx

Органическое вещество эмали представлено белками, липидами и углеводами. В белках эмали определены следующие фракции: растворимая в кислотах и ЭДТА — 0,17 %, нерастворимая — 0,18 %, пептиды и свободные аминокислоты — 0,15 %. По аминокислотному составу эти белки, общее количество которых составляет 0,5 %, имеют признаки кератинов. Наряду с белком в эмали обнаружены липиды (0,6 %), цитраты (0,1 %), полисахариды (1,65 мг углеводов на 100 г; эмали).

Таким образом, в составе эмали присутствуют: неорганические вещества — 95 %, органические — 1,2 % и вода — 3,8 %. В соответствии с данными других авторов, содержание органических веществ достигает 3 %.

Дентин (dentinum). Дентин, составляющий основную массу зуба, менее обызвествлен, чем эмаль. В нем содержатся 70—72 % неорганических и 28—30 % органических веществ и вода. Основу неорганического вещества составляют фосфат кальция (гидроксиапатит), карбонат кальция и, в небольшом количестве, фторид кальция. В его состав входят также многие макро- и микроэлементы.

Органическое вещество дентина состоит из белков, липидов и полисахаридов. Аминокислотный состав белков типичен для коллагенов: большое количество глицина, пролина, оксипролина и отсутствие серосодержащих аминокислот.

Основное вещество дентина пронизано множеством дентинных трубочек (рис. 3.21), количество которых колеблется от 30 000 до 75 000 на 1 мм2 дентина. В дентинных трубочках (канальцах) циркулирует дентинная жидкость, которая доставляет органические и неорганические вещества, участвующие в обновлении дентина.

В дентине происходят выраженные обменные процессы, что обусловлено его составом и структурой. В первую очередь это относится к белку дентина. Известно, что молекула коллагена способна к обновлению аминокислотного состава. Наличие дентинных канальцев и циркулирующей в них дентинной жидкости создает необходимые условия для обмена органических и неорганических веществ. Клиническим подтверждением этому является изменение структуры и состава дентина при воздействии различных факторов на твердые ткани зуба: хронической механической травмы, химических веществ, возрастных изменений и др.

Гистологическими исследованиями установлено, что внутренние отделы околопульпарного дентина (предентина) коронки зуба имеют нервные окончания — чувствительные, а возможно, и эфферентные. Большинство авторов считают, что нервные волокна не проникают в обызвествленный дентин на всю его толщину. Электронно-микроскопическими исследованиями также не установлено наличия нервных волокон в обызвествленном дентине, что значительно затрудняет трактовку бесспорного клинического факта — чувствительности дентина (передача боли при препарировании твердых тканей и воздействии на них химических и температурных раздражителей).

---

М. Bronstrom (1966) выдвинул теорию гидродинамического механизма возникновения боли при воздействии раздражителей. Автор исходил из того, что дентин представляет собой ткань, пронизанную многочисленными трубочками, заполненными дентинной жидкостью. Любое воздействие на дентин вызывает перемещение этой жидкости в рецепторный аппарат пульпы зуба. Экспериментальными исследованиями установлено, что при высушивании поверхности дентина, а также при перегревании тканей зуба в процессе препарирования происходит перемещение ядра одонтобласта в отросток, что может свидетельствовать о выраженных физико-химических изменениях в нем.

Цемент (cementum). Прослойка ткани, покрывающая корень зуба, состоит на 68 % из неорганических и на 32 % из органических веществ. По химическому составу и структуре цемент напоминает грубоволокнистую кость. Основное вещество цемента, пропитанное солями кальция, пронизано коллагеновыми волокнами, которые соединяются с такими же волокнами костной ткани альвеолы. Различают бесклеточный цемент, располагающийся по всей поверхности корня, и клеточный, который покрывает верхушку корня, а в многокорневых — и область бифуркации. В отличие от кости, цемент не имеет кровеносных сосудов.

Основные звенья патогенеза кариеса условно можно представить следующим образом. При воздействии органических кислот на эмаль происходит ее растворение (деминерализация), сопровождающееся изменением формы, размеров и ориентации кристаллов гидроксиапатита. В кристаллической решетке биоло-   гических апатитов, к которым относится эмаль, имеются вакантные места и дефекты — отсутствие атома или колонок атомов (так называемые дислокации). Эти дефекты кристаллической решетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот. Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от концентрации нейтральных комплексов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали. Менее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по химическому составу и строению отличаются от гидроксиапатита. В начальных стадиях кариеса патологический процесс в основном развивается в подповерхностных слоях эмали, что вызывает изменение ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариозное пятно. Поверхностный слой эмали в этой области относительно сохранен, что связано, вероятно, с разницей в химическом составе поверхностного и подповерхностного слоев эмали, поступлением минеральных компонентов как из ротовой жидкости, так и из подповерхностного повреждения. На поверхности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подповерхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее растворимость. При формировании очаговой деминерализации происходит преимущественно декальцинация. Во время ионного обмена ионы водорода до определенного предела могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры, при этом снижается величина Са/Р-коэффици-ента. Этот процесс обратим, и при благоприятных естественных условиях или под воздействием реми-нерализирующих жидкостей ионы кальция могут вновь поступать в кристаллическую решетку, вытесняя ионы водорода. Кариес в стадии пятна (синонимы: начальный кариес, белое пятно эмали) — благоприятное время для реминерализации, так как в этот период органическая матрица эмали еще сохранена и может служить центрами нуклеации для роста кристаллов; сохранена и целость эмали, так как не разрушен поверхностный слой. В то же время, поскольку в этом процессе участвуют ионы кальция, деминерализация эмали может вызвать такие физико-химические изменения, которые приводят к про-теолизу органической матрицы, разрушению эмали в области пятна и образованию полости. Для успешного лечения очаговой деминерализации эмали применяют препараты, которые восполняют дефекты кристаллической решетки, повышают резистентность эмали к действию кислот, понижают ее проницаемость. Реминерализация — частичное восстановление плотности поврежденной эмали. Этот процесс в чем-то подобен минерализации зубов после прорезывания. Отличие состоит только в том, что в первом случае вследствие предшествующей кариозной атаки каналы диффузии заполнены минералами, поступающими из подповерхностного слоя. Результатом этого является невозможность проникновения ионов из реминерализирующих растворов в глубокие слои эмали и гипоминера-лизованные области. В естественных условиях источником поступления в эмаль кальция, фосфора и фторидов является ротовая жидкость. Зрелая эмаль может поглощать ионы фтора даже в таких низких концентрациях, какие присутствуют в ротовой жидкости. Реминерализирующий потенциал слюны позволяет остановить кариес в стадии белого пятна только в 50 % случаев, поэтому приходится прибегать к применению различных реминерализирующих средств, которые должны не только восполнить имевшиеся или появившиеся во время кариозной атаки дефекты в кристаллической решетке эмали, но и повысить ее резистентность. С учетом сроков прорезывания постоянных зубов и возрастных физиологических особенностей детей реминерализирующую терапию целесообразно начинать с 6 лет, что позволяет повысить резистентность эмали. Первым этапом этого процесса должно быть обогащение эмали кальцием и фосфатами с последующим введением препаратов фтора, которые уменьшают проницаемость эмали. По мнению большинства исследователей, реминерализирующие препараты

---

должны включать в себя различные вещества, повышающие резистентность эмали, — кальций, фосфор, фторид, стронций, цинк и др. Под воздействием этих препаратов происходит интенсивное формирование кристаллов фторида кальция различной степени кристаллизации и формы. В результате образуется очень тонкая пленка, прочно связанная с матрицей эмали и покрывающая весь участок очаговой деминерализации. Об эффективности реминерализации можно судить по стабилизации или исчезновению белых пятен эмали, снижению интенсивности развития кариеса.

34. Ацидоз метаболический и респираторный. Причины, характеристика. Механизмы

компенсации, изменения функции органов и систем.

Ацидоз респираторный. Наиболее частыми причинами респираторного ацидоза являются: угнетение дыхательного центра при травмах, воспалении, отeке головного мозга, передозировке наркотических препаратов; повреждение, слабость дыхательной мускулатуры; уменьшение дыхательной поверхности лeгких (пневмония, ателектаз, опухоли, эмфизема, пневмоторакс и др.); нарушение проходимости дыхательных путей (аспирация инородных тел, астматический статус, спазм или отeк голосовых связок и т.п.), т.е. все случаи некомпенсированной дыхательной недостаточности. Респираторный ацидоз является одним из ведущих звеньев патогенеза асфиксии новорожденных, респираторного дистресс-синдрома. Во всех этих случаях в результате гиповентиляции легких или значительного несоответствия вентиляции и перфузии возникает гиперкапния (РаСО2 больше 44 мм рт. ст.). При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения СО2 в крови приводит к снижению рН. Отсутствие метаболической компенсации выражается в том, что щелочные резервы крови остаются неизменными (содержание НСО3  не увеличивается, показатели ВЕ, ВВ, АВ, SВ - в пределах нормы), или несмотря на некоторое увеличение НСО3  за счет диссоциации Н2СО3 на Н+ и НСО3  , отношение [HCO3  ] к (  РаСО2) тем не менее падает, что и снижает рН. Если же респираторный ацидоз компенсируется метаболическими сдвигами, а именно увеличением в крови бикарбоната (ВЕ - больше +2,0 ммоль/л, ВВ, АВ, SВ - выше нормы), то при этом, несмотря на избыток в крови СО2, рН или приближается к норме (субкомпенсированный ацидоз), или остаeтся нормальным (компенсированный ацидоз). В этом случае говорят о том, что респираторный ацидоз компенсируется метаболическим алкалозом (разнонаправленные сдвиги). (см. рис. 15). Компенсаторные изменения направлены на связывание или выведение избытка Н+ -ионов и освобождение или задержку в организме анионов НСО3  . Сначала в этот процесс включаются буферные системы, затем физиологические. Основные изменения концентрации НСО3  обусловлены буферным действием гемоглобина и тканевых буферов. Хлорид обменивается на внутриклеточный НСО3  (хлоридный сдвиг). При остром дыхательном ацидозе концентрация НСО3  увеличивается на 0,1 ммоль/л на каждый 1 мм рт. ст. повышения 35 величины артериального рСО2. Если дыхательный ацидоз носит хронический характер, то в канальцах почек активнее секретируются ионы водорода, с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида (реакция мочи кислая), с другой стороны - увеличивается реабсорбция бикарбоната и натрия. При длительном течении периода компенсации НСО3  возрастает на 0,3 ммоль/л на каждый 1 мм рт. ст. увеличения рСО2 в артериальной крови. Увеличение концентрации бикарбоната в плазме приводит к соответствующему снижению концентрации ионов Сl (для сохранения электронейтральности), которые усиленно выводятся с мочой и перемещаются в эритроциты (хлоридный сдвиг). Белки, связывая ионы водорода, освобождают катионы натрия и калия. Костная ткань, усиленно связывая Н+ -ионы, освобождает в кровь ионы Са 2+. Увеличение концентрации ионов натрия в плазме обусловлено также выделением их из клеток, из костной ткани (превращение двуосновного фосфата в одноосновной) и усиленной реабсорбции в канальцах почек. Гипернатриемия влечeт за собой повышение осмоляльности плазмы крови (если нет сопутствующей гипергидратации) и выход воды из клеток (эритроциты сморщиваются). Полностью заменить функцию лeгких метаболическая компенсация не может и эффективна только при умеренных нарушениях вентиляции, при хронической гиперкапнии. Если компенсаторные реакции при дыхательном ацидозе недостаточны, то развиваются различные патологические явления:  - гиперкапния приводит к расширению сосудов головного мозга, усилению образования ликвора, повышению внутричерепного давления (гиперкапническая энцефалопатия);  - спазм периферических артериол сопровождается повышением артериального давления, уменьшением фильтрации мочи в почечных клубочках, повышением давления в малом кругу кровообращения, нарушением микроциркуляции;  - возможно повышение температуры тела из-за уменьшения теплоотдачи;  - сердечная деятельность сначала усиливается от прямого действия СО2 на миокард, а затем ухудшается как в результате перегрузки правого сердца высоким давлением в лeгочной артерии, так и в результате повреждения миокардиоцитов (ишемия, дисбаланс натрия и калия); минутный объeм сердца уменьшается, частота сердечных сокращений увеличивается; при тяжeлом ацидозе возникает аритмия с тенденцией к брадикардии;  - артериальное давление резко падает вследствие сердечной декомпенсации;  - происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол и гиперсекреция слизи, что ухудшает бронхиальную проходимость и усугубляет дыхательную недостаточность;  - уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, что в какой-то степени компенсирует гипоксию, т.к. облегчается диссоциация оксигемоглобина в тканях; 36  - повышается активность симпато-адреналовой системы, в крови увеличивается содержание катехоламинов, усиливающих спазм периферических сосудов. В результате недостаточности дыхания, вторичных нарушений центрального и периферического кровообращения развивается гипоксия смешанного типа (дыхательная и циркуляторная), которая сопровождается накоплением недоокисленных продуктов, т.е. избыточным образованием водородных ионов, а это означает, что метаболический алкалоз,

---

компенсировавший вначале гиперкапнию, сменяется метаболическим ацидозом. Развиваются однонаправленные сдвиги КОС - респираторный и метаболический ацидоз. При выраженном ацидозе возникают характерные клинические проявления: одышка, адинамия, головная боль, анорексия; бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз. Кожа холодная и влажная, при тяжeлом ацидозе становится "мраморной", резко выражен симптом "белого пятна" (результат сочетания резкого спазма артериол и паралича капилляров и вен); олигурия, повышение температуры тела; сначала повышение, а затем - падение артериального давления; беспокойство, раздражительность, галлюцинации, переходящие в психоз; возбуждение, сменяющиеся в стадии декомпенсации арефлексией, потерей сознания. Принципы коррекции: единственным мероприятием при дыхательном ацидозе является восстановление функции дыхания (устранение причины, искусственная вентиляция, бронходилататоры, отхаркивающие и т.п.). Дополнительно применяется оксигенотерапия и другие симптоматические средства. Ацидоз метаболический. Это самая тяжeлая и наиболее часто встречающаяся форма нарушения КОС. Причинами метаболического ацидоза могут быть: гипоксия (особенно циркуляторная), сахарный диабет, голодание, лихорадка, почечная недостаточность, длительный понос, обширные воспалительные процессы (перитонит), отравления, передозировка кальция хлорида, аммония хлорида и другие. При некомпенсированном ацидозе рН крови снижается в результате имеющегося дефицита НСО3  менее 22 ммоль/л (ВЕ меньше - 2,0 ммоль/л, АВ, ВВ, SВ - ниже нормы), а рСО2 - остаeтся нормальным. Если же метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией лeгких и усиленным выведением из организма СО2 , то напряжение СО2 в крови снижается менее 35 мм рт.ст. (гипокапния), а рН приближается к норме несмотря на сохраняющийся дефицит бикарбонатов. В этом случае говорят о том, что метаболический ацидоз компенсируется дыхательным алкалозом. (см. рис. 15 в приложении). При этом возникает очень характерный симптом - глубокое, шумное дыхание Куссмауля, обусловленное чрезмерным раздражением дыхательного центра ионами водорода. К компенсации ацидоза подключаются почки и печень. Активируется ацидо- и аммониогенез в почечных канальцах (если метаболический ацидоз не является следствием почечной недостаточности), а с другой стороны, усиливает- 37 ся реабсорбция бикарбоната в почках и выделение его печенью. При низкой концентрации в крови НСО3  из эритроцитов в плазму поступают ионы Сl и выводятся с мочой в виде аммония хлорида. Если процесс аммониогенеза в почках не нарушен, то концентрация ионов Сl в плазме остаeтся нормальной, а для сохранения электронейтральности пропорционально увеличивается содержание остаточных анионов. Концентрация ионов К+ в плазме, как правило, увеличивается вследствие вытеснения их из клеток ионами водорода. (Следует помнить, что при диабетической коме под влиянием инсулинотерапии гиперкалиемия довольно быстро сменяется гипокалиемией т.к. К+ будет активно перемещаться в клетки). Белки, связывая Н+ - ионы, освобождают в плазму ионы калия и натрия. Повышение осмотического давления плазмы за счет гипернатриемии способствуют перемещению воды из клеток и развитию гиперосмоляльного синдрома. Следует, однако, оговориться, что концентрация в крови и общее количество в организме ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора и других в конечном итоге зависит от характера основного заболевания, от количества внеклеточной воды в организме (гипер- или гиповолемия), от наличия у больного неукротимой рвоты или профузного поноса, сопровождающихся потерей электролитов, от функционального состояния почек, печени и других органов. Поэтому у каждого конкретного больного врач держит под постоянным контролем содержание в крови вышеназванных ионов и коррекцию проводит строго индивидуально. При метаболическом ацидозе возникают следующие патологические изменения: * - сосуды, как правило, расширяются при умеренном снижении рН и суживаются при выраженном ацидозе; * - при уменьшении сосудистого тонуса артериальное и венозное давление снижается, уменьшается венозный возврат крови к сердцу в результате чего уменьшается ударный и минутный объeм сердца. Если же преобладает спазм периферических сосудов, то возникают изменения, описанные в разделе "респираторный ацидоз"; * - изменяется чувствительность миокардиоцитов к ионам кальция и к адреналину, что сопровождается снижением сократительной способности миокарда; * - гиперкалиемия более 5,2 ммоль/л влечeт за собой нарушение нервномышечной возбудимости и проводимости и обуславливает такие симптомы как повышение тонуса поперечно-полосатой мускулатуры, рвоту, понос, психические расстройства, нарушение чувствительности, брадиаритмию, экстрасистолию. При повышении концентрации К+ в плазме выше 7,5 ммоль/л возможно развитие мерцания желудочков сердца и остановка его в диастоле, а также паралич скелетной мускулатуры; * - усиливается агрегация тромбоцитов, возникающие микротромбы ещe больше нарушают микроциркуляцию, усугубляя гипоксию, нарушения метаболизма и ацидоз; 38 * - в результате нарушения деятельности сердца, периферического кровообращения вторично нарушается функция почек, печени, центральной нервной системы. В тяжелых случаях развивается кома, может наступить остановка дыхания, блокирование многих важнейших ферментов; * - при чрезмерном снижении рН (менее 6,8) разрушаютя лизосомы и клетки подвергаются аутолизу под влиянием лизосомальных ферментов. Клинические проявления метаболического ацидоза мало чем отличаются от симптомов дыхательного ацидоза, поэтому для правильной оценки сдвига КОС следует ориентироваться на объективные показатели и патогенез основного заболевания, вызвавшего нарушения. В последнее время все случаи метаболического ацидоза в клинике принято условно разделять на две группы по величине анионной разницы (АР). Высокие значения АР – больше 12 мэкв/л (см. выше)

---

указывают на ацидоз, вызванный повышением содержания органических кислот (например, молочной, кетокислот). К метаболическому ацидозу с высокой анионной разницей относятся: лактат-ацидоз, кетоацидоз, ацидоз при почечной недостаточности и при отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем, ацидоз при усиленном всасывании органических кислот из просвета кишечника. В случае отдачи в плазму крови Н + -ионов в количестве 1 мэкв/л связанными кислотами (например, молочной кислотой), содержание бикарбоната в ней снижается на 1мэкв/л, а АР будет соответственно возрастать на аналогичную величину. Нормальная величина АР свидетельствует об ацидозе, возникшем в результате истощения бикарбонатного буфера из-за усиленного выведения НСО3  из организма (например, при диарее). Виды метаболического ацидоза без увеличения АР: ацидоз при диарее, почечной недостаточности средней тяжести; при введении жидкостей, содержащих большое количество хлоридов; при компенсации респираторного алкалоза; почечный канальцевый ацидоз. При потере бикарбоната с мочой или калом компенсаторное повышение концентрации хлоридов в плазме крови поддерживает баланс анионов и АР не изменяется. Молочно-кислый ацидоз (лактат-ацидоз). Молочная кислота, конечный продукт анаэробного гликолиза и гликогенолиза, вырабатывается в организме в количестве 1 мэкв/(кг.ч) / в норме при мышечном покое/. Нормальный уровень лактата в сыворотке крови составляет 2 мэкв/л и менее, но при больших физических нагрузках содержание молочной кислоты в крови может достигать 4 мэкв/л. Большая часть лактата метаболизируется печенью (субстрат глюконеогенеза) и поглощается сердечной мышцей, где используется как энергетический материал. Печень способна переработать в 10 раз больше лактата, чем его образуется в норме. Причинами развития лактат-ацидоза могут быть: кардиогенный шок, сепсис, полиорганная недостаточность, кислородное голодание, введение адреналина или натрия нитропруссида, инфаркт кишечника, большие судорожные припадки, дефицит тиамина, D- лактат-ацидоз. С меньшей вероятностью лактат-ацидоз может развиться при гипоксемии, анемии и заболеваниях печени. 39 Гиперлактацидемия при шоке (особенно кардиогенном и септическом) возникает из-за интенсивного образования молочной кислоты и снижения способности печени к ее переработке, т.е. способности превращать лактат в глюкозу и гликоген. Накопление в крови молочной кислоты при любом виде шока считается плохим прогностическим признаком. Лактат-ацидоз при заболеваниях печени развивается как правило только при нарушениях печеночного кровообращения. Дефицит тиамина (витамина В1) приводит к блокированию превращения пирувата в ацетилированную форму кофермента (ацетил-КоА) и направляет метаболизм пировиноградной кислоты по пути образования лактата. В мышцах человека и животных найдена L- молочная кислота (левовращающий изомер), а ее правовращающий изомер образуется в результате действия ферментов микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. Dмолочную кислоту могут вырабатывать несколько видов бактерий (например, Bacteroides fragilis, Escherichia coli и др.). D-лактат-ацидоз встречается у больных с обширной резекцией тонкой кишки, кишечными анастомозами, а также у чрезмерно тучных лиц и лиц с дисбактериозом. Это нарушение более распространено, чем кажется на первый взгляд. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и усиливает выработку лактата. Кроме того, из-за констрикции мелких артерий и артериол нарушается периферическое кровообращение и усиливается анаэробный гликолиз в тканях. Натрия нитропруссид быстро метаболизируется, вызывая высвобождение цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования (они ингибируют клеточное дыхание, оказывая токсическое действие на цитохромоксидазу). Способность цианидов вызывать лактат-ацидоз выявлена относительно недавно. Лактат-ацидоз можно заподозрить при любой форме метаболического ацидоза, сопровождающейся повышением АР (особенно более 30 мэкв/л). При лечении лактат-ацидоза необходимо не только проводить коррекцию нарушений КОС, но и улучшать доставку кислорода тканям, воздействуя на сердечно-сосудистую и дыхательную систему. Для поддержания рН артериальной крови у больных выше 7,2 можно использовать натрия гидрокарбонат,. Однако, применение натрия бикарбоната при лактат-ацидозе бывает неэффективным, т.к. вызывает ряд побочных эффектов, включая гиперосмоляльность плазмы, артериальную гипотензию, снижение сердечного выброса и увеличение лактата в крови. Гипотензия и снижение сердечного выброса могут быть результатом связывания ионов кальция анионами бикарбоната. Неэффективность натрия бикарбоната во многих случаях побудила к разработке новых препаратов (карбикарб, натрия дихлорацетат и др.). Больные сердечными заболеваниями по-разному реагируют на “кислотные” нагрузки, что требует индивидуального подхода к каждому больному. Кетоацидоз. Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Кетогенез происходит главным образом в печени (конденсация под действием тио- 40 лазы двух молекул ацетил-КоА, образованного при -окислении высших жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата). Кетоновые тела используются организмом в качестве источника энергии при ограниченном питании (их энергетическая ценность выше, чем у углеводов). Основные кетоновые тела – это ацетон, ацетоуксусная (АУК) и -оксимасляная (БОМК) кислоты. При диабетическом кетоацидозе в крови больных увеличивается содержание всех кетоновых тел, при алкогольном – главным образом БОМК, что стандартными методами определения кетоновых тел не выявляется. В отличие от высокой АР при лактат-ацидозе (часто более 30 мэкв/л), АР при кетоацидозе повышена незначительно (15 – 20 мэкв/л) или даже остается нормальной. АР значительно ниже у больных с нормальной функцией почек, так как кетоновые тела выводятся с мочой, а хлориды реабсорбируются в почечных канальцах для поддержания электронейтральности среды. Типичными проявлениями диабетического кетоацидоза являются:

---