Файл: Ыявление причины.docx

используют внутривенное введение дитизона, блокирующего цинк в |3-клетках островков Лангер-ганса. Кроме того, в данных клетках образуется дитизонат цинка, который повреждает молекулы инсулина.

Инсулярный аппарат может истощаться при излишнем, частом употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих алиментарную гипергликемию, при переедании. Развитию диабета способствует злоупотребление алкоголем, при этом поражаются печень (гепатогенный диабет), поджелудочная железа.

По данным ВОЗ, существует определенная связь между поражением поджелудочной железы и потреблением продуктов, содержащих пищевые цианиды — тапиоки и в меньшей степени сорго, просо. Влияние пищевых цианидов особенно выражено при от-, сутствии в пище или в организме серо-содержащих аминокислот, необходимых для детоксикации цианидов.

Имеются экспериментальные модели сахарного диабета у генетически предрасполсР" женнызГ "йщпей, вызываемого вирусом эн-цефаломиокардита. Предполагается, что некоторые вирусы (энтеровирус Коксаки В4, вирусы паротита и краснухи) могут послужить причиной диабета у человека.

Ряд лекарственных препаратов (группы тиазидов, кортикостероиды и др.) могут вызвать нарушения толерантности к глюкозе, а у предрасположенных к диабету людей явиться пусковым фактором в развитии заболевания.

Возникновение панкреатической инсули-новой недостаточности значительно зависит от наследственной неполноценности ин-сулярного аппарата.

Внепанкреатическая инсулиновая . недостаточность

Причиной этого типа недостаточности может быть избыточная связь инсулина с переносящими белками крови. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но оказывает обычное влияние на жировую ткань, в частности, обеспечивает переход глюкозы в жир, тормозит липолиз (так называемый диабет тучных).

Инсулиновая недостаточность может развиться вследствие повышенной активности инсулиназы — фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания. К чрезмерной активности инсулиназы могут привести избыток СТГ и глюкокортикоидов, дефицит ионов меди и цинка, ингибирующих ее. При этом разрушается много инсулина. Данный механизм может лежать в основе юношеского диабета.

К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин.

Активность инсулина тормозится при избыточном содержании в крови неэстерифи-цированных жирных кислот, которые препятствуют утилизации тканями глюкозы и оказывают на инсулин непосредственно тормозящее действие.

В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диабет при этом может быть обусловлен наличием в крови антагонистов инсулина (например, синальбумина). Образование в организме аутоантител против инсулина ведет к его разрушению.

Симптоматический сахарный диабет (вторичный).

Втори́чные фо́рмы са́харного диабе́та (или симптоматический сахарный диабет) — разнородная группа заболеваний, к которой относится сахарный диабет, встречающийся на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом^[1]. Для большинства заболеваний из этой группы (кистозный фиброз поджелудочной железы, синдром Иценко — Кушинга, отравления некоторыми медикаментами или ядами, в том числе и гербицидами типа Vacor) этиологические факторы раскрыты. Кроме того, к этой группе заболеваний также относят и некоторые генетические (наследственные) синдромы, в том числе аномалии инсулиновых рецепторов. При вторичных формах сахарного диабета отсутствуют ассоциации с HLA-антигенами, данные за аутоиммунное поражение и антитела к островковой ткани поджелудочной железы^[2].

Содержание

1Классификация
2Генетические дефекты функции бета-клеток
3Мутации митохондриального гена
4Генетически обусловленные синдромы
5Примечания
6См. также
7Ссылки

Классификация[править | править код]

Согласно классификации сахарного диабета (ВОЗ, 1999)^[3] и этиологической классификации сахарного диабета (Американская Диабетическая Ассоциация, 2004)^[4], различают другие типы сахарного диабета, связанные с определёнными состояниями и синдромами:

A. Генетические дефекты функции бета-клеток:

MODY;
Митохондриальная мутация ДНК;
Другие дефекты.

B. Генетические дефекты в действии инсулина:

Резистентность к инсулину типа А;
Лепречаунизм;
Синдром Робсона — Менденхолла;
Липоатрофический диабет;
Другие дефекты.

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:

Панкреатит;
Травма, панкреатэктомия;
Неоплазии;
Кистозный фиброз;
Гемохроматоз;
Фиброкалькулёзная панкреатопатия;
Другие инфильтративные и воспалительные заболевания.

D. Эндокринопатии:

Акромегалия;
Синдром Иценко — Кушинга;
Глюкагонома;
Феохромоцитома;
Тиреотоксикоз;
Соматостатинома;
Альдостерома;
Другие.

E. Сахарный диабет, индуцированный медикаментами или химикатами:

Вакор;
Пентамидин;
Никотиновая кислота;
Глюкокортикоиды;
Тиреоидные гормоны;
Диазоксид;
Антагонисты альфа-адренорецепторов;
Тиазиды;
Дилантин;
Альфа-интерферон;
Нейролептики^[5][6];
Другие.

F. Вирусные и паразитарные инфекции, сопровождаемые постепенным разрушением островков Лангерса поджелудочной, а иногда замещением(в случае эхинококкоза), а также ответственные за неблагоприятное течение энцефалитов(гипоталламический диэнцефальный синдром, гипофизарный диабет при опухолевых и опухолеподобных заболеваний(аденома гипофиза) данной области):

1.Вирусные факторы.

Врождённая краснуха;
Цитомегаловирус;
Вирус паротита, чаще других индуцирующий хронический панкреатит.
Вирус Коксаки.
Обсуждается роль вирусов гриппа А, Эйнштейна-Барр, вирусов гепатита B и C.
2. Паразитарные инфекции. В связи с состояниями сопровождаемыми нарушением моторных и ферментных функций желчного пузыря, печени и поджелудочной, а также погрешностей в диете, ими вызываемыми.

Описторхоз.
Клонокхороз.
Парагонимус.
Эхинококкоз.
Лямблиоз.
Кандидоз — в связи с гипергликемией кандидоз слизистых оболочек полости рта, и кандидоз стоп в связи с ангиопатией, является довольно частым спутником диабета

Возможно сочетание сахарного диабета и патогенетической инфекции, его вызвавшей, взаимо-усугубляющих неблагоприятное течение и риски гнойно-септических и гангреозно-некротических осложнений. G. Необычные формы иммуногенного сахарного диабета:

«Stiff-man syndrome» — синдром мышечной скованности, аутоиммунное заболевание ЦНС;
Аутоантитела к рецептору инсулина;
Другие.

H. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом:

Синдром Дауна;
Синдром Клайнфельтера;
Синдром Тернера;
Синдром Вольфрама;
Атаксия Фридрейха;
Хорея Гентингтона;
Синдром Лоренса — Муна — Барде — Бидля;
Миотоническая дистрофия;
Порфирия;
Синдром Прадера — Вилли;
Другие.

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Основная статья: MODY-диабет

Различные формы сахарного диабета могут быть ассоциированы с моногенетическими дефектами функции бета-клеток островков поджелудочной железы. Данная группа заболеваний зачастую характеризуется наличием невысокой гипергликемии в молодом возрасте (до 25 лет) и наследуются по аутосомно-доминантному типу^[4].

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Дополнительные сведения: Синдром MELAS и Сахарный диабет, сопровождающийся глухотой

Впервые точечная мутация митохондриального гена описана при синдроме MELAS (митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактатацидоз и инсультоподобные эпизоды)^[4].

Наиболее часто точечная мутация митохондриальной ДНК, ассоциированной с сахарным диабетом и глухотой (MIDD), происходит на тРНК гена лейцина. Тем не менее, сахарный диабет не всегда является составляющей частью синдрома^[4].

Среди других этиологических факторов нарушения функции бета-клеток при сахарном диабете 2-го типа — нарушение генов, кодирующих субстрат-1 киназы инсулинового рецептора (IRS-1) и 2-й белок, связывающий жирные кислоты (FABP-2)^[4].

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Известен ряд генетических синдромов, связанных с развитием инсулинозависимого сахарного диабета или нарушением толерантности к глюкозе^[2]:

обусловленные старением клеток (синдром Вернера и Коккейна),
обусловленные ожирением, развившимся в результате гиперинсулинизма и инсулинорезистентностью (синдром Прадера — Вилли),
обусловленные первичным нарушением рецепторов инсулина или наличием антител к ним без нарушения процессов секреции инсулина.

37. Инсулинзависимый сахарный диабет (I типа). Этиология, основные симптомы, патогенез

развития. Значение для состояния послости рта

Са́харный диабе́т 1-го ти́па (инсули́нозави́симый диабет, ювенильный диабет) — аутоиммунное заболевание^[1] эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия (как следствие — неутолимая жажда), потеря веса^[2], чрезмерный либо сниженный аппетит, сильное общее утомление организма, боли в животе. При длительном течении болезни в отсутствие поддерживающей терапии происходит отравление организма продуктами распада липидов — часто проявляется в виде запаха ацетона от кожи

Смотрите также файлы

Технологическая карта учебного занятия по технологии студентки ( а) группы.docx

ауіпсіздік шаралары.docx

Контрольная работа по курсу "Электромеханические устройства автоматики" Обучающегося Ф. И. О группы.doc

Министерство здравоохранения Иркутской области огбпоу Ангарский медицинский колледж.docx

Лр Особенности проведения гис в гс. Скважина 25.docx