ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 01.12.2023
Просмотров: 9485
Скачиваний: 8
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Общая и клиническая иммунология
Медицинская и биологическая физика
Военная и экстремальная медицина
Гигиена и основы экологии человека
Общественное здоровье и здравоохранение
Гастроэнтерология и гепатология
Пропедевтика внутренних болезней
Поликлиническая терапия и медико-социальная экспертиза
Психиатрия, наркология и медицинская психология
Лучевая диагностика и лучевая терапия
История Военно-медицинской академии
История отечества, культурология, политология, социология и экономика
Гистология, цитология и эмбриология
Анестезиология и реаниматология
Грыжи диафрагмы и брюшной стенки
Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки
Заболевания желчных путей и печени
Заболевания поджелудочной железы
Стоматология и челюстно-лицевая хирургия
1) [-] на левой руке;2) [-] на правой руке;3) [+] на левой ноге;4) [-] на правой ноге.54. Выберите функциональную остаточную емкость легких, если: общая емкость легких = 5000 мл, жизненная емкость легких = 3500 мл, резервный объем вдоха = 2000 мл, дыхательный объем = 500 мл:1) [-] 1000 мл;2) [-] 1500 мл;3) [-] 2000 мл;4) [+] 2500 мл;5) [-] 3000 мл.55. У больного снижен объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1). Возможной причиной может быть:1) [+] снижение эластической тяги легких;2) [-] повышение эластической тяги легких;3) [-] обструкция трахеи.56. При отравлении метгемоглобинообразующим ядом парциальное давление кислорода в артериальной крови:1) [-] увеличится;2) [-] уменьшится;3) [-] не изменится;4) [+] будет зависеть от состояния системы внешнего дыхания.
1. Этиология - это:1) [+] учение о причинах и условиях возникновения болезни;2) [-] учение о причинах заболевания;3) [-] учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).1) [-] б, г ;2) [-] а, г, д;3) [+] а, в, д;4) [-] а, г;5) [-] все указанные реакции.3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.1) [-] а, б, в;2) [+] а, б, в, д;3) [-] а, в, г;4) [-] б, е.4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.1) [+] б, в, д, е;2) [-] а, г;3) [-] е;4) [-] б.5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:1) [-] цитоплазматическая мембрана;2) [+] ДНК;3) [-] саркоплазматический ретикулум;4) [-] рибосомы45) [-] митохондрии.6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.1) [-] б;2) [-] д;3) [-] г; 4) [-] а, в;5) [+] а, в, г.7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.1) [-] а, б, в;2) [-] б, в, г; 3) [+] в, г, д;4) [-] а, г, д;5) [-] а, б, д.8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.1) [-] а, б, в;2) [-] г, д, е;3) [-] а, в, д;4) [+] а, г, е;5) [-] б, д, е.
9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.1) [-] а, б, д;2) [+] а, в, д, е;3) [-] а, б, г, д;4) [-] б, в, г, д.10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.1) [-] а, в, г;2) [+] а, г, д;3) [-] а, д, е;4) [-] в, г, д;5) [-] г, д, е.11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.1) [-] а, в;2) [-] а, г;3) [-] б, в;4) [+] б, г;5) [-] б, д.12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток. 1) [+] а, в;2) [-] а, г;3) [-] б, в;4) [-] б, г;5) [-] б, д.13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.1) [-] а, б, д, е;2) [-] а, в, д, е;3) [+] а, б, г, д;4) [-] б, в, г, д.14. Хромосомное заболевание:1) [-] фенилкетонурия;2) [+] болезнь Дауна;3) [-] серповидноклеточная анемия;4) [-] гемофилия;5) [-] болезнь Альцгеймера.15. Признаки наследственных болезней:1) [+] проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;2) [-] не проявляется в родословной данного пациента;3) [-] связаны с появлением патологии в эмбриональный период;4) [-] нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:
1) [-] синдром Дауна;2) [+] синдром Клайнфельтера;3) [-] синдром Марфана;4) [-] гемофилия А;5) [-] хорея Гентингтона.17. Заболевание с полигенным типом наследования:1) [-] гемофилия;2) [+] гипертоническая болезнь;3) [-] талассемия;4) [-] фенилкетонурия;5) [-] синдром Дауна.18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:1) [-] когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;2) [+] когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;3) [-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;4) [-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.19. Верным является утверждение:1) [-] реактивность не зависит от конституции организма;2) [+] реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;3) [-] реактивность не зависит от факторов внешней среды;4) [-] реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;5) [-] реактивность организма не зависит от пола и возраста.20. Укажите верное утверждение:1) [-] высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;2) [-] реактивность и резистентность проявляются независимо;3) [+] низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;4) [-] низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.21. Укажите верное утверждение:1) [+] реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;2) [-] реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;3) [-] реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:1) [+] к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;2) [-] к ожирению;3) [-] к сахарному диабету;4) [-] к желчнокаменной болезни;5) [-] к гипертонической болезни.23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:1) [-] крапивница;2) [+] миастения гравис;3) [-] «пылевая» бронхиальная астма;4) [-] анафилактический шок;5) [-] отек Квинке.24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] миастения гравис;2) [+] сывороточная болезнь;3) [-] иммунный агранулоцитоз;4) [-] аутоиммунная гемолитическая анемия.25. К атопическим заболеваниям относится:1) [-] поллиноз;2) [-] «пылевая» бронхиальная астма;3) [-] крапивница;4) [-] отек Квинке;5) [+] сывороточная болезнь.26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:1) [-] крапивница;2) [-] сывороточная болезнь;3) [+] иммунный агранулоцитоз;4) [-] острый гломерулонефрит;5) [-] аллергический альвеолит.27. По IV типу иммунного повреждения развивается:1) [-] контактный дерматит;2) [-] бактериальная аллергия;3) [-] отторжение трансплантата;4) [-] тиреоидит Хашимото;5) [+] все перечисленные.28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:1) [-] аллергического ринита2) [-] атопической бронхиальной астмы3) [-] аллергического контактного дерматита4) [-] поллиноза5) [+] всех перечисленных заболеваний.29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:1) [+] 15-30 мин;2) [-] 6-8 час;3) [-] 24-48 час;4) [-] 10-14 суток.30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:1) [+] кожными пробами;2) [-] реакцией связывания комплемента;3) [-] реакцией преципитации;4) [-] радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).31. Основной мишенью ВИЧ являются:1) [-] В-лимфоциты;2) [-] Т-лимфоциты киллеры;3) [+] Т-лимфоциты хелперы;4) [-] NK-лимфоциты.32. Укажите верное утверждение:1) [-] рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;2) [-] при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;3) [-] при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;4) [+] все утверждения верны.33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:1) [-] введением специфических антител;2) [+] введением антигенов;3) [-] введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;4) [-] введением иммуностимуляторов;5) [-] введением иммунодепрессантов.34. К первичным иммунодефицитам не относится:1) [+] ВИЧ-инфекция;2) [-] синдром Ди Джорджи;3) [-] агаммаглобулинемия Брутона;4) [-] агаммаглобулинемия швейцарского типа.35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.
Патофизиология
9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.1) [-] а, б, д;2) [+] а, в, д, е;3) [-] а, б, г, д;4) [-] б, в, г, д.10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.1) [-] а, в, г;2) [+] а, г, д;3) [-] а, д, е;4) [-] в, г, д;5) [-] г, д, е.11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.1) [-] а, в;2) [-] а, г;3) [-] б, в;4) [+] б, г;5) [-] б, д.12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток. 1) [+] а, в;2) [-] а, г;3) [-] б, в;4) [-] б, г;5) [-] б, д.13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.1) [-] а, б, д, е;2) [-] а, в, д, е;3) [+] а, б, г, д;4) [-] б, в, г, д.14. Хромосомное заболевание:1) [-] фенилкетонурия;2) [+] болезнь Дауна;3) [-] серповидноклеточная анемия;4) [-] гемофилия;5) [-] болезнь Альцгеймера.15. Признаки наследственных болезней:1) [+] проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;2) [-] не проявляется в родословной данного пациента;3) [-] связаны с появлением патологии в эмбриональный период;4) [-] нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:
1) [-] синдром Дауна;2) [+] синдром Клайнфельтера;3) [-] синдром Марфана;4) [-] гемофилия А;5) [-] хорея Гентингтона.17. Заболевание с полигенным типом наследования:1) [-] гемофилия;2) [+] гипертоническая болезнь;3) [-] талассемия;4) [-] фенилкетонурия;5) [-] синдром Дауна.18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:1) [-] когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;2) [+] когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;3) [-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;4) [-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.19. Верным является утверждение:1) [-] реактивность не зависит от конституции организма;2) [+] реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;3) [-] реактивность не зависит от факторов внешней среды;4) [-] реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;5) [-] реактивность организма не зависит от пола и возраста.20. Укажите верное утверждение:1) [-] высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;2) [-] реактивность и резистентность проявляются независимо;3) [+] низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;4) [-] низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.21. Укажите верное утверждение:1) [+] реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;2) [-] реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;3) [-] реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:1) [+] к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;2) [-] к ожирению;3) [-] к сахарному диабету;4) [-] к желчнокаменной болезни;5) [-] к гипертонической болезни.23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:1) [-] крапивница;2) [+] миастения гравис;3) [-] «пылевая» бронхиальная астма;4) [-] анафилактический шок;5) [-] отек Квинке.24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] миастения гравис;2) [+] сывороточная болезнь;3) [-] иммунный агранулоцитоз;4) [-] аутоиммунная гемолитическая анемия.25. К атопическим заболеваниям относится:1) [-] поллиноз;2) [-] «пылевая» бронхиальная астма;3) [-] крапивница;4) [-] отек Квинке;5) [+] сывороточная болезнь.26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:1) [-] крапивница;2) [-] сывороточная болезнь;3) [+] иммунный агранулоцитоз;4) [-] острый гломерулонефрит;5) [-] аллергический альвеолит.27. По IV типу иммунного повреждения развивается:1) [-] контактный дерматит;2) [-] бактериальная аллергия;3) [-] отторжение трансплантата;4) [-] тиреоидит Хашимото;5) [+] все перечисленные.28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:1) [-] аллергического ринита2) [-] атопической бронхиальной астмы3) [-] аллергического контактного дерматита4) [-] поллиноза5) [+] всех перечисленных заболеваний.29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:1) [+] 15-30 мин;2) [-] 6-8 час;3) [-] 24-48 час;4) [-] 10-14 суток.30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:1) [+] кожными пробами;2) [-] реакцией связывания комплемента;3) [-] реакцией преципитации;4) [-] радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).31. Основной мишенью ВИЧ являются:1) [-] В-лимфоциты;2) [-] Т-лимфоциты киллеры;3) [+] Т-лимфоциты хелперы;4) [-] NK-лимфоциты.32. Укажите верное утверждение:1) [-] рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;2) [-] при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;3) [-] при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;4) [+] все утверждения верны.33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:1) [-] введением специфических антител;2) [+] введением антигенов;3) [-] введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;4) [-] введением иммуностимуляторов;5) [-] введением иммунодепрессантов.34. К первичным иммунодефицитам не относится:1) [+] ВИЧ-инфекция;2) [-] синдром Ди Джорджи;3) [-] агаммаглобулинемия Брутона;4) [-] агаммаглобулинемия швейцарского типа.35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.