ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 01.12.2023
Просмотров: 2721
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Общая и клиническая иммунология
Медицинская и биологическая физика
Военная и экстремальная медицина
Гигиена и основы экологии человека
Общественное здоровье и здравоохранение
Гастроэнтерология и гепатология
Пропедевтика внутренних болезней
Поликлиническая терапия и медико-социальная экспертиза
Психиатрия, наркология и медицинская психология
Лучевая диагностика и лучевая терапия
История Военно-медицинской академии
История отечества, культурология, политология, социология и экономика
Гистология, цитология и эмбриология
Анестезиология и реаниматология
Грыжи диафрагмы и брюшной стенки
Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки
Заболевания желчных путей и печени
Заболевания поджелудочной железы
Стоматология и челюстно-лицевая хирургия
1) [-] на левой руке;
2) [-] на правой руке;
3) [+] на левой ноге;
4) [-] на правой ноге.
54. Выберите функциональную остаточную емкость легких, если: общая емкость легких = 5000 мл, жизненная емкость легких = 3500 мл, резервный объем вдоха = 2000 мл, дыхательный объем = 500 мл:
1) [-] 1000 мл;
2) [-] 1500 мл;
3) [-] 2000 мл;
4) [+] 2500 мл;
5) [-] 3000 мл.
55. У больного снижен объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1). Возможной причиной может быть:
1) [+] снижение эластической тяги легких;
2) [-] повышение эластической тяги легких;
3) [-] обструкция трахеи.
56. При отравлении метгемоглобинообразующим ядом парциальное давление кислорода в артериальной крови:
1) [-] увеличится;
2) [-] уменьшится;
3) [-] не изменится;
4) [+] будет зависеть от состояния системы внешнего дыхания.
Патофизиология
1. Этиология - это:
1) [+] учение о причинах и условиях возникновения болезни;
2) [-] учение о причинах заболевания;
3) [-] учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.
2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).
1) [-] б, г ;
2) [-] а, г, д;
3) [+] а, в, д;
4) [-] а, г;
5) [-] все указанные реакции.
3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.
1) [-] а, б, в;
2) [+] а, б, в, д;
3) [-] а, в, г;
4) [-] б, е.
4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.
1) [+] б, в, д, е;
2) [-] а, г;
3) [-] е;
4) [-] б.
5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:
1) [-] цитоплазматическая мембрана;
2) [+] ДНК;
3) [-] саркоплазматический ретикулум;
4) [-] рибосомы4
5) [-] митохондрии.
6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.
1) [-] б;
2) [-] д;
3) [-] г;
4) [-] а, в;
5) [+] а, в, г.
7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.
1) [-] а, б, в;
2) [-] б, в, г;
3) [+] в, г, д;
4) [-] а, г, д;
5) [-] а, б, д.
8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.
1) [-] а, б, в;
2) [-] г, д, е;
3) [-] а, в, д;
4) [+] а, г, е;
5) [-] б, д, е.
9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.
1) [-] а, б, д;
2) [+] а, в, д, е;
3) [-] а, б, г, д;
4) [-] б, в, г, д.
10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.
1) [-] а, в, г;
2) [+] а, г, д;
3) [-] а, д, е;
4) [-] в, г, д;
5) [-] г, д, е.
11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.
1) [-] а, в;
2) [-] а, г;
3) [-] б, в;
4) [+] б, г;
5) [-] б, д.
12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.
1) [+] а, в;
2) [-] а, г;
3) [-] б, в;
4) [-] б, г;
5) [-] б, д.
13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.
1) [-] а, б, д, е;
2) [-] а, в, д, е;
3) [+] а, б, г, д;
4) [-] б, в, г, д.
14. Хромосомное заболевание:
1) [-] фенилкетонурия;
2) [+] болезнь Дауна;
3) [-] серповидноклеточная анемия;
4) [-] гемофилия;
5) [-] болезнь Альцгеймера.
15. Признаки наследственных болезней:
1) [+] проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
2) [-] не проявляется в родословной данного пациента;
3) [-] связаны с появлением патологии в эмбриональный период;
4) [-] нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.
16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:
1) [-] синдром Дауна;
2) [+] синдром Клайнфельтера;
3) [-] синдром Марфана;
4) [-] гемофилия А;
5) [-] хорея Гентингтона.
17. Заболевание с полигенным типом наследования:
1) [-] гемофилия;
2) [+] гипертоническая болезнь;
3) [-] талассемия;
4) [-] фенилкетонурия;
5) [-] синдром Дауна.
18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:
1) [-] когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
2) [+] когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
3) [-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
4) [-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.
19. Верным является утверждение:
1) [-] реактивность не зависит от конституции организма;
2) [+] реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
3) [-] реактивность не зависит от факторов внешней среды;
4) [-] реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
5) [-] реактивность организма не зависит от пола и возраста.
20. Укажите верное утверждение:
1) [-] высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
2) [-] реактивность и резистентность проявляются независимо;
3) [+] низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
4) [-] низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.
21. Укажите верное утверждение:
1) [+] реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
2) [-] реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
3) [-] реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.
22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:
1) [+] к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
2) [-] к ожирению;
3) [-] к сахарному диабету;
4) [-] к желчнокаменной болезни;
5) [-] к гипертонической болезни.
23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] крапивница;
2) [+] миастения гравис;
3) [-] «пылевая» бронхиальная астма;
4) [-] анафилактический шок;
5) [-] отек Квинке.
24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] миастения гравис;
2) [+] сывороточная болезнь;
3) [-] иммунный агранулоцитоз;
4) [-] аутоиммунная гемолитическая анемия.
25. К атопическим заболеваниям относится:
1) [-] поллиноз;
2) [-] «пылевая» бронхиальная астма;
3) [-] крапивница;
4) [-] отек Квинке;
5) [+] сывороточная болезнь.
26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] крапивница;
2) [-] сывороточная болезнь;
3) [+] иммунный агранулоцитоз;
4) [-] острый гломерулонефрит;
5) [-] аллергический альвеолит.
27. По IV типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] контактный дерматит;
2) [-] бактериальная аллергия;
3) [-] отторжение трансплантата;
4) [-] тиреоидит Хашимото;
5) [+] все перечисленные.
28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:
1) [-] аллергического ринита
2) [-] атопической бронхиальной астмы
3) [-] аллергического контактного дерматита
4) [-] поллиноза
5) [+] всех перечисленных заболеваний.
29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
1) [+] 15-30 мин;
2) [-] 6-8 час;
3) [-] 24-48 час;
4) [-] 10-14 суток.
30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:
1) [+] кожными пробами;
2) [-] реакцией связывания комплемента;
3) [-] реакцией преципитации;
4) [-] радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).
31. Основной мишенью ВИЧ являются:
1) [-] В-лимфоциты;
2) [-] Т-лимфоциты киллеры;
3) [+] Т-лимфоциты хелперы;
4) [-] NK-лимфоциты.
32. Укажите верное утверждение:
1) [-] рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
2) [-] при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
3) [-] при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
4) [+] все утверждения верны.
33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:
1) [-] введением специфических антител;
2) [+] введением антигенов;
3) [-] введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
4) [-] введением иммуностимуляторов;
5) [-] введением иммунодепрессантов.
34. К первичным иммунодефицитам не относится:
1) [+] ВИЧ-инфекция;
2) [-] синдром Ди Джорджи;
3) [-] агаммаглобулинемия Брутона;
4) [-] агаммаглобулинемия швейцарского типа.
35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.