ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 01.12.2023
Просмотров: 9544
Скачиваний: 8
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Общая и клиническая иммунология
Медицинская и биологическая физика
Военная и экстремальная медицина
Гигиена и основы экологии человека
Общественное здоровье и здравоохранение
Гастроэнтерология и гепатология
Пропедевтика внутренних болезней
Поликлиническая терапия и медико-социальная экспертиза
Психиатрия, наркология и медицинская психология
Лучевая диагностика и лучевая терапия
История Военно-медицинской академии
История отечества, культурология, политология, социология и экономика
Гистология, цитология и эмбриология
Анестезиология и реаниматология
Грыжи диафрагмы и брюшной стенки
Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки
Заболевания желчных путей и печени
Заболевания поджелудочной железы
Стоматология и челюстно-лицевая хирургия
1) [-] а, б, в, е;2) [-] в, г, д, е;3) [-] а, г, д, е;4) [+] а, б, в, д.36. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.1) [+] а, в, г, д;2) [-] а, б, д, е;3) [-] б, г, д, е;4) [-] б, в, г, д;5) [-] а, г, д, е.37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.1) [-] а, в, г, д; 2) [+] а, б, г, д;3) [-] б, в, г, д;4) [-] а, б, в, д;5) [-] а, б, в, г.38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.1) [-] а, б, в;2) [+] б, в, г;3) [-] а, в, г;4) [-] г;5) [-] в, г.39. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.1) [+] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные.40. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.1) [-] а, б, в;2) [-] а, в, д;3) [-] б, г;4) [-] г, д;5) [+] все перечисленные.41. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.1) [-] а, б, в;2) [-] а, в;3) [+] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные.42. К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.1) [-] а, б, в; 2) [+] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные.43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток1) [-] а, б, в;2) [-] а, в;
3) [-] б, г;4) [-] г;5) [+] все перечисленные.44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.1) [-] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [+] все перечисленные.45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е21) [-] а, б, в; 2) [+] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные.46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов1) [-] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [+] все перечисленные.47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс1) [+] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные. 48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия1) [-] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [+] все перечисленные.49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А1) [-] а, б, в;2) [-] а, в; 3) [-] б, г;4) [-] г;5) [+] все перечисленные.50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-41) [-] а, б, в;2) [+] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные.51. Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение1) [+] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные.52. На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно 1) [+] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные.53. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.
1) [-] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [+] все перечисленные.54. Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени1) [-] а, б, в;2) [+] а, г;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] а, б, в, г.55. Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины1) [-] а, в, г, д;2) [-] а, б, г, д;3) [+] б, в, д;4) [-] а, б, в, д;5) [-] а, б, в, г.56. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина1) [-] а, в, г, д;2) [-] а, б, г, д;3) [-] б, в, г, д;4) [-] а, б, в, д;5) [+] а, б, в, г.
57. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:1) [+] углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;2) [-] углеводное «голодание» миокарда;3) [-] гипоосмия крови;4) [-] некомпенсированный кетоацидоз.58. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии1) [-] а, в, г, д, е;2) [-] а, б, г, д, е;3) [-] а, б, в, г, д;4) [-] а, б, в, д;5) [+] а, б, в, г, д, е.59. Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов1) [-] а, в, г, д; 2) [-] а, б, г;3) [+] а, в, г;4) [-] а, б, в, д;5) [-] а, б, в, г60. Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки1) [-] а, в, г, д; 2) [-] а, б, г, д; 3) [-] б, в, г, д;4) [+] а, б, в, г, д;5) [-] а, б, в, г.61. Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) ги-перхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия1) [-] а, в, г, д;2) [+] а, б, д;3) [-] б, в, г, д;4) [-] а, б, в, д;5) [-] а, б, в, г.62. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.1) [-] а, б, в;2) [-] а, в;3) [+] б, г;4) [-] г;5) [-] а, б, в, г.63. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.1) [-] а, б, в;2) [+] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] а, б.64. Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови1) [-] а, в, г, д ;2) [-] а, б, д;3) [-] б, в, г, д;4) [-] а, б, в, д;5) [+] а, б, в, г.65. Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина
1) [-] а, в, г, д;2) [+] а, б, г, д;3) [-] б, в, г, д;4) [-] а, б, в, д;5) [-] а, б, в, г, д.66. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме1) [+] а, б, д;2) [-] а, в, д;3) [-] б, г, д;4) [-] г;5) [-] а, б, в, г.67. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:1) [-] повышение содержания АДГ в крови;2) [-] повышение секреции ренина в ЮГА почек;3) [+] уменьшение минутного объема сердца;4) [-] повышение проницаемости сосудов;5) [-] повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.68. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности1) [-] а, б, в;2) [-] а, в, е;3) [-] б, г, д;4) [+] а, д, е;5) [-] а, б, в, г.69. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия1) [-] в, д;2) [-] д;3) [-] а;4) [+] а, б, г.70. Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия1) [-] а, в;2) [-] г;3) [+] а, б, в, г, д;4) [-] а, в, г.71. Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее1) [+] а, в, д;2) [-] б, д;3) [-] г;4) [-] а, в.72. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации1) [-] а, б;2) [+] а, в;3) [-] в;4) [-] б, г, д;73. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза1) [-] а, б;2) [+] а, г;3) [-] в;4) [-] г.74. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение РСО2 артериальной крови; е) повышение РСО, артериальной крови
3) [-] б, г;4) [-] г;5) [+] все перечисленные.44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.1) [-] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [+] все перечисленные.45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е21) [-] а, б, в; 2) [+] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные.46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов1) [-] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [+] все перечисленные.47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс1) [+] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные. 48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия1) [-] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [+] все перечисленные.49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А1) [-] а, б, в;2) [-] а, в; 3) [-] б, г;4) [-] г;5) [+] все перечисленные.50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-41) [-] а, б, в;2) [+] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные.51. Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение1) [+] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные.52. На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно 1) [+] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] все перечисленные.53. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.
1) [-] а, б, в;2) [-] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [+] все перечисленные.54. Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени1) [-] а, б, в;2) [+] а, г;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] а, б, в, г.55. Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины1) [-] а, в, г, д;2) [-] а, б, г, д;3) [+] б, в, д;4) [-] а, б, в, д;5) [-] а, б, в, г.56. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина1) [-] а, в, г, д;2) [-] а, б, г, д;3) [-] б, в, г, д;4) [-] а, б, в, д;5) [+] а, б, в, г.
57. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:1) [+] углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;2) [-] углеводное «голодание» миокарда;3) [-] гипоосмия крови;4) [-] некомпенсированный кетоацидоз.58. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии1) [-] а, в, г, д, е;2) [-] а, б, г, д, е;3) [-] а, б, в, г, д;4) [-] а, б, в, д;5) [+] а, б, в, г, д, е.59. Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов1) [-] а, в, г, д; 2) [-] а, б, г;3) [+] а, в, г;4) [-] а, б, в, д;5) [-] а, б, в, г60. Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки1) [-] а, в, г, д; 2) [-] а, б, г, д; 3) [-] б, в, г, д;4) [+] а, б, в, г, д;5) [-] а, б, в, г.61. Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) ги-перхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия1) [-] а, в, г, д;2) [+] а, б, д;3) [-] б, в, г, д;4) [-] а, б, в, д;5) [-] а, б, в, г.62. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.1) [-] а, б, в;2) [-] а, в;3) [+] б, г;4) [-] г;5) [-] а, б, в, г.63. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.1) [-] а, б, в;2) [+] а, в;3) [-] б, г;4) [-] г;5) [-] а, б.64. Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови1) [-] а, в, г, д ;2) [-] а, б, д;3) [-] б, в, г, д;4) [-] а, б, в, д;5) [+] а, б, в, г.65. Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина
1) [-] а, в, г, д;2) [+] а, б, г, д;3) [-] б, в, г, д;4) [-] а, б, в, д;5) [-] а, б, в, г, д.66. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме1) [+] а, б, д;2) [-] а, в, д;3) [-] б, г, д;4) [-] г;5) [-] а, б, в, г.67. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:1) [-] повышение содержания АДГ в крови;2) [-] повышение секреции ренина в ЮГА почек;3) [+] уменьшение минутного объема сердца;4) [-] повышение проницаемости сосудов;5) [-] повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.68. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности1) [-] а, б, в;2) [-] а, в, е;3) [-] б, г, д;4) [+] а, д, е;5) [-] а, б, в, г.69. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия1) [-] в, д;2) [-] д;3) [-] а;4) [+] а, б, г.70. Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия1) [-] а, в;2) [-] г;3) [+] а, б, в, г, д;4) [-] а, в, г.71. Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее1) [+] а, в, д;2) [-] б, д;3) [-] г;4) [-] а, в.72. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации1) [-] а, б;2) [+] а, в;3) [-] в;4) [-] б, г, д;73. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза1) [-] а, б;2) [+] а, г;3) [-] в;4) [-] г.74. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение РСО2 артериальной крови; е) повышение РСО, артериальной крови