ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 01.12.2023
Просмотров: 9587
Скачиваний: 8
СОДЕРЖАНИЕ
Общая и клиническая иммунология
Медицинская и биологическая физика
Военная и экстремальная медицина
Гигиена и основы экологии человека
Общественное здоровье и здравоохранение
Гастроэнтерология и гепатология
Пропедевтика внутренних болезней
Поликлиническая терапия и медико-социальная экспертиза
Психиатрия, наркология и медицинская психология
Лучевая диагностика и лучевая терапия
История Военно-медицинской академии
История отечества, культурология, политология, социология и экономика
Гистология, цитология и эмбриология
Анестезиология и реаниматология
Грыжи диафрагмы и брюшной стенки
Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки
Заболевания желчных путей и печени
Заболевания поджелудочной железы
Стоматология и челюстно-лицевая хирургия
5) [-] УФ облучение.128. Наиболее частые причины железодефицитной анемии:1) [-] недостаточное поступление железа с пищей у детей;2) [-] хроническая кровопотеря;3) [-] беременность и лактация;4) [-] заболевания желудочно-кишечного тракта;5) [+] все из указанных.129. Эозинофилия не характерна для:1) [-] поллинозов;2) [-] эхинококкоза печени;3) [+] хронического лимфолейкоза;4) [-] аллергического ринита;5) [-] хронического миелолейкоза.130. Развитие эозинопении не характерно для:1) [-] злокачественных опухолей;2) [-] ответа острой фазы;3) [+] атопического дерматита;4) [-] стрессовых состояний;5) [-] миелотоксического агранулоцитоза.131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:1) [+] инфекционный мононуклеоз;2) [-] гиперкортизолизм;3) [-] лимфогрануломатоз;4) [-] острая лучевая болезнь;5) [-] стрессовые состояния.132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:1) [+] острая лучевая болезнь;2) [-] острый инфаркт миокарда;3) [-] ответ острой фазы;4) [-] стрессовые состояния;5) [-] острая гемолитическая анемия.133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:1) [-] умеренная анемия;2) [+] относительный лимфоцитоз;3) [-] нейтрофилия;4) [-] абсолютный лимфоцитоз;5) [-] тромбоцитопения.134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:1) [-] хронического миелоидного лейкоза2) [-] хронического лимфолейкоза3) [+] эритремии (болезни Вакеза)135. Для иммунного агранулоцитоза характерны:1) [+] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;2) [-] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела;3) [-] возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;4) [-] анемия и геморрагический синдром.136. Хронический лимфолейкоз характеризуется:1) [+] увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови;2) [-] лейкопенией;3) [-] нейтрофилией;4) [-] преобладанием незрелых лимфоцитов;5) [-] эозинофилией.137. Хронический миелолейкоз не характеризует:1) [-] наличие миелоцитов;2) [+] «лейкемический провал»;3) [-] тромбоцитопения;4) [-] появление единичных миелобластов;5) [-] анемия.138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:1) [-] уменьшение процентного содержания лимфоцитов;2) [-] появление метамиелоцитов;3) [-] абсолютный лимфоцитоз;
4) [+] появление полисегментированных нейтрофилов;5) [-] увеличение количества лейкоцитов в литре крови.139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах:1) [+] кровотечение;2) [-] развитие дыхательной недостаточности;3) [-] расстройство функции печени;4) [-] расстройство функции почек.140. Причиной относительного лимфоцитоза является:1) [-] кровопотеря;2) [-] плазмопотеря;3) [+] снижение образования нейтрофилов;4) [-] повышение образования лимфоцитов;5) [-] обезвоживание организма.141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:1) [-] в первый час;2) [+] через 5-6 часов;3) [-] через 24-48 часов;4) [-] через 4-12 суток;5) [-] через 30 суток.142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:1) [-] при комбинированном митральном пороке сердца;2) [+] на 4—5 сутки после острой кровопотери;3) [-] при ожоговом шоке;4) [-] при эритремии (болезни Вакеза);5) [-] при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата.143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:1) [+] уменьшение венозного возврата крови;2) [-] периферическая вазоконстрикция;3) [-] централизация кровообращения;4) [-] олигурия;5) [-] гипервентиляция.144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:1) [-] недостаточность печени и почек;2) [-] надпочечниковая недостаточность;3) [+] лейкемоидная реакция;4) [-] гипоксическая кома;5) [-] ДВС-синдром.145. Способствует понижению вязкости крови:1) [-] замедление кровотока;2) [-] повышение содержания в крови фибриногена;3) [+] повышение содержания в крови альбумина;4) [-] повышение содержания в крови глобулинов;5) [-] повышение гематокрита.146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:1) [-] уменьшением количества тромбоцитов;2) [-] нарушением функции тромбоцитов;3) [-] наследственной ангиопатией;4) [-] дефицитом фактора Виллебранда;5) [+] всеми указанными изменениями.147. На развитие геморрагического синдрома не влияет:1) [-] повышение проницаемости сосудистой стенки;
2) [-] дефицит прокоагулянтов;3) [-] повышение активности системы плазминогена;4) [+] повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;5) [-] уменьшение количества тромбоцитов.148. В патогенезе тромбообразования не участвует:1) [-] локальный ангиоспазм;2) [+] повышение активности системы плазминогена;3) [-] активация коагуляционного гемостаза;4) [-] повышение вязкости крови;5) [-] активация агрегации тромбоцитов.149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит:1) [-] нормализация гемодинамики;2) [-] назначение антиагрегантов;3) [+] понижение активности системы плазминогена;4) [-] назначение антикоагулянтов;5) [-] нормализация реологических свойств крови.150. Развитие тромбоцитопений не вызывает:1) [-] угнетение пролиферации мегакариобластов;2) [-] вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;3) [+] активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;4) [-] повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;5) [-] иммунные повреждения тромбоцитов.151. Чаще всего встречается:1) [+] гипосекреция с пониженной кислотностью;2) [-] гипосекреция с повышенной кислотностью;3) [-] гиперсекреция с пониженной кислотностью.152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:1) [-] склонность к запорам;2) [-] повышение активности пепсина;3) [-] спазм привратника;4) [+] все указанные изменения.153. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:1) [-] инсулином;2) [-] адреналином;3) [-] минералокортикоидами;4) [+] глюкокортикоидами;5) [-] половыми гормонами.154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:1) [-] спастическая моторика желудка;2) [-] увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;3) [-] дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);4) [-] курение, алкоголизм;5) [+] все указанные факторы.155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:1) [-] синтеза простагландинов группы Е;2) [-] образования слизи;3) [+] обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:1) [-] метеоризм;2) [-] понос;3) [+] запор;4) [-] гипопротеинемия;5) [-] стеаторея.157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно: 1) [-] падение артериального давления;2) [-]
уменьшение болевой чувствительности;
3) [-] ослабление сердечных сокращений;
4) [-] развитие комы;
5) [+] все перечисленные признаки.
158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:
1) [-] падение артериального давления;
2) [+] анемия;
3) [-] уменьшение болевой чувствительности;
4) [-] ослабление сердечных сокращений.
159. Для дисбактериоза не характерно:
1) [+] увеличение рН выше оптимального в кишечнике;
2) [-] увеличение токсических веществ в просвете кишечника;
3) [-] разрушение пищеварительных ферментов;
4) [-] конкуренция микробов за питательные вещества;
5) [-] ухудшение регенерации кишечного эпителия.
160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
1) [-] усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;
2) [-] накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;
3) [-] гипогидратация организма;
4) [-] усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;
5) [+] все указанные признаки.
161. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
1) [-] а, в;
2) [-] а, в, г;
3) [+] а, в, г, д;
4) [-] в, д.
162. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина
1) [-] а, в;
2) [-] а, в, г;
3) [-] а, б, г, д;
4) [+] а, в, г, д.
163. Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин
1) [-] а;
2) [+] в, г;
3) [-] в.
164. Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи
1) [+] б, в, г, д;
2) [-] в, г;
3) [-] а, в;
4) [-] а, в, г, д;
5) [-] в, г, д.
165. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в, г;
3) [-] а, б, д;
4) [-] а, б;