ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 01.12.2023
Просмотров: 2847
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Общая и клиническая иммунология
Медицинская и биологическая физика
Военная и экстремальная медицина
Гигиена и основы экологии человека
Общественное здоровье и здравоохранение
Гастроэнтерология и гепатология
Пропедевтика внутренних болезней
Поликлиническая терапия и медико-социальная экспертиза
Психиатрия, наркология и медицинская психология
Лучевая диагностика и лучевая терапия
История Военно-медицинской академии
История отечества, культурология, политология, социология и экономика
Гистология, цитология и эмбриология
Анестезиология и реаниматология
Грыжи диафрагмы и брюшной стенки
Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки
Заболевания желчных путей и печени
Заболевания поджелудочной железы
Стоматология и челюстно-лицевая хирургия
120. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓ , МО↑, MAB↓ , МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
1) [-] эмфиземы легких;
2) [+] крупозной пневмонии;
3) [-] бронхиальной астмы;
4) [-] обструктивного бронхита.
121. К гипорегенераторным можно отнести:
1) [+] хроническую постгеморрагическую анемию;
2) [-] острую постгеморрагическую анемию;
3) [-] гемолитическую анемию;
4) [-] наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.
122. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:
1) [-] а-талассемии;
2) [-] анемии, связанной с дефицитом железа;
3) [+] анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;
4) [-] апластической анемии;
5) [-] серповидноклеточной анемии.
123. Для апластической анемии характерны:
1) [-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
2) [+] уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
3) [-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
4) [-] увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
5) [-] увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.
124. Для железодефицитной анемии не характерны:
1) [+] увеличение коэффициента насыщения трансферрина;
2) [-] уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;
3) [-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
4) [-] увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
5) [-] увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.
125. Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:
1) [+] острая гемолитическая анемия средней тяжести;
2) [-] острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;
3) [-] хроническая постгеморрагическая анемия.
126. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:
1) [+] гипохромия эритроцитов;
2) [-] уменьшение содержания железа в сыворотке крови;
3) [-] положительный прямой тест Кумбса;
4) [-] наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.
127. Причины гипопластических анемий:
1) [-] резекция желудка;
2) [+] лейкозы;
3) [-] недостаток в пище витамина В12;
4) [-] гемолиз эритроцитов;
5) [-] УФ облучение.
128. Наиболее частые причины железодефицитной анемии:
1) [-] недостаточное поступление железа с пищей у детей;
2) [-] хроническая кровопотеря;
3) [-] беременность и лактация;
4) [-] заболевания желудочно-кишечного тракта;
5) [+] все из указанных.
129. Эозинофилия не характерна для:
1) [-] поллинозов;
2) [-] эхинококкоза печени;
3) [+] хронического лимфолейкоза;
4) [-] аллергического ринита;
5) [-] хронического миелолейкоза.
130. Развитие эозинопении не характерно для:
1) [-] злокачественных опухолей;
2) [-] ответа острой фазы;
3) [+] атопического дерматита;
4) [-] стрессовых состояний;
5) [-] миелотоксического агранулоцитоза.
131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:
1) [+] инфекционный мононуклеоз;
2) [-] гиперкортизолизм;
3) [-] лимфогрануломатоз;
4) [-] острая лучевая болезнь;
5) [-] стрессовые состояния.
132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:
1) [+] острая лучевая болезнь;
2) [-] острый инфаркт миокарда;
3) [-] ответ острой фазы;
4) [-] стрессовые состояния;
5) [-] острая гемолитическая анемия.
133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:
1) [-] умеренная анемия;
2) [+] относительный лимфоцитоз;
3) [-] нейтрофилия;
4) [-] абсолютный лимфоцитоз;
5) [-] тромбоцитопения.
134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:
1) [-] хронического миелоидного лейкоза
2) [-] хронического лимфолейкоза
3) [+] эритремии (болезни Вакеза)
135. Для иммунного агранулоцитоза характерны:
1) [+] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;
2) [-] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела;
3) [-] возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;
4) [-] анемия и геморрагический синдром.
136. Хронический лимфолейкоз характеризуется:
1) [+] увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови;
2) [-] лейкопенией;
3) [-] нейтрофилией;
4) [-] преобладанием незрелых лимфоцитов;
5) [-] эозинофилией.
137. Хронический миелолейкоз не характеризует:
1) [-] наличие миелоцитов;
2) [+] «лейкемический провал»;
3) [-] тромбоцитопения;
4) [-] появление единичных миелобластов;
5) [-] анемия.
138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:
1) [-] уменьшение процентного содержания лимфоцитов;
2) [-] появление метамиелоцитов;
3) [-] абсолютный лимфоцитоз;
4) [+] появление полисегментированных нейтрофилов;
5) [-] увеличение количества лейкоцитов в литре крови.
139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах:
1) [+] кровотечение;
2) [-] развитие дыхательной недостаточности;
3) [-] расстройство функции печени;
4) [-] расстройство функции почек.
140. Причиной относительного лимфоцитоза является:
1) [-] кровопотеря;
2) [-] плазмопотеря;
3) [+] снижение образования нейтрофилов;
4) [-] повышение образования лимфоцитов;
5) [-] обезвоживание организма.
141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:
1) [-] в первый час;
2) [+] через 5-6 часов;
3) [-] через 24-48 часов;
4) [-] через 4-12 суток;
5) [-] через 30 суток.
142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:
1) [-] при комбинированном митральном пороке сердца;
2) [+] на 4—5 сутки после острой кровопотери;
3) [-] при ожоговом шоке;
4) [-] при эритремии (болезни Вакеза);
5) [-] при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата.
143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:
1) [+] уменьшение венозного возврата крови;
2) [-] периферическая вазоконстрикция;
3) [-] централизация кровообращения;
4) [-] олигурия;
5) [-] гипервентиляция.
144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:
1) [-] недостаточность печени и почек;
2) [-] надпочечниковая недостаточность;
3) [+] лейкемоидная реакция;
4) [-] гипоксическая кома;
5) [-] ДВС-синдром.
145. Способствует понижению вязкости крови:
1) [-] замедление кровотока;
2) [-] повышение содержания в крови фибриногена;
3) [+] повышение содержания в крови альбумина;
4) [-] повышение содержания в крови глобулинов;
5) [-] повышение гематокрита.
146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:
1) [-] уменьшением количества тромбоцитов;
2) [-] нарушением функции тромбоцитов;
3) [-] наследственной ангиопатией;
4) [-] дефицитом фактора Виллебранда;
5) [+] всеми указанными изменениями.
147. На развитие геморрагического синдрома не влияет:
1) [-] повышение проницаемости сосудистой стенки;
2) [-] дефицит прокоагулянтов;
3) [-] повышение активности системы плазминогена;
4) [+] повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;
5) [-] уменьшение количества тромбоцитов.
148. В патогенезе тромбообразования не участвует:
1) [-] локальный ангиоспазм;
2) [+] повышение активности системы плазминогена;
3) [-] активация коагуляционного гемостаза;
4) [-] повышение вязкости крови;
5) [-] активация агрегации тромбоцитов.
149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит:
1) [-] нормализация гемодинамики;
2) [-] назначение антиагрегантов;
3) [+] понижение активности системы плазминогена;
4) [-] назначение антикоагулянтов;
5) [-] нормализация реологических свойств крови.
150. Развитие тромбоцитопений не вызывает:
1) [-] угнетение пролиферации мегакариобластов;
2) [-] вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;
3) [+] активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;
4) [-] повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;
5) [-] иммунные повреждения тромбоцитов.
151. Чаще всего встречается:
1) [+] гипосекреция с пониженной кислотностью;
2) [-] гипосекреция с повышенной кислотностью;
3) [-] гиперсекреция с пониженной кислотностью.
152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
1) [-] склонность к запорам;
2) [-] повышение активности пепсина;
3) [-] спазм привратника;
4) [+] все указанные изменения.
153. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:
1) [-] инсулином;
2) [-] адреналином;
3) [-] минералокортикоидами;
4) [+] глюкокортикоидами;
5) [-] половыми гормонами.
154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:
1) [-] спастическая моторика желудка;
2) [-] увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;
3) [-] дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);
4) [-] курение, алкоголизм;
5) [+] все указанные факторы.
155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:
1) [-] синтеза простагландинов группы Е;
2) [-] образования слизи;
3) [+] обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.
156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:
1) [-] метеоризм;
2) [-] понос;
3) [+] запор;
4) [-] гипопротеинемия;
5) [-] стеаторея.
157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:
1) [-] падение артериального давления;
2) [-]
уменьшение болевой чувствительности;
3) [-] ослабление сердечных сокращений;
4) [-] развитие комы;
5) [+] все перечисленные признаки.
158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:
1) [-] падение артериального давления;
2) [+] анемия;
3) [-] уменьшение болевой чувствительности;
4) [-] ослабление сердечных сокращений.
159. Для дисбактериоза не характерно:
1) [+] увеличение рН выше оптимального в кишечнике;
2) [-] увеличение токсических веществ в просвете кишечника;
3) [-] разрушение пищеварительных ферментов;
4) [-] конкуренция микробов за питательные вещества;
5) [-] ухудшение регенерации кишечного эпителия.
160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
1) [-] усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;
2) [-] накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;
3) [-] гипогидратация организма;
4) [-] усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;
5) [+] все указанные признаки.
161. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
1) [-] а, в;
2) [-] а, в, г;
3) [+] а, в, г, д;
4) [-] в, д.
162. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина
1) [-] а, в;
2) [-] а, в, г;
3) [-] а, б, г, д;
4) [+] а, в, г, д.
163. Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин
1) [-] а;
2) [+] в, г;
3) [-] в.
164. Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи
1) [+] б, в, г, д;
2) [-] в, г;
3) [-] а, в;
4) [-] а, в, г, д;
5) [-] в, г, д.
165. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса
1) [-] а, б, в;
2) [-] а, в, г;
3) [-] а, б, д;
4) [-] а, б;