Файл: 1. История отечественной педиатрии организации охраны материнства и детства в России.docx

Травма, несовместимая с жизнью: декапитация, гемикорпорэктомия, обугливание, разможжение грудной клетки.
Признаки биологической смерти: трупное окоченение, сухость роговицы, трупные пятна.

Цель первичного осмотра – выявление признаков нарушений, угрожающих жизни ребёнка. При необходимости – немедленно начать СЛР.

Алгоритм первичного осмотра:

А-дыхательные пути

В-дыхание

С-кровообращение

D-неврологические нарушения

Е-другие симптомы

(Увидел-оценил-выполнил)
А

-агональное дыхание (судорожное, неритмичное)  базовая СЛР как минимум

-цвет кожикислород

-работа дыхания, патологические дыхательные шумы:

Инспираторная одышка (затруднён вдох)-обструкция ВДП: инородное тело, круп, отёкИВЛ

Экспираторная одышка (затруднён выдох)-обструкция НДП: БА, бронхиолит, обструктивный бронхит

В

-цвет кожи

-агональное дыханиеСЛР

-ЧД меньше 20 (у ребёнка до года)/меньше 12 (у ребёнка старшего возраста)ИВЛ

-ЧД больше 60/40 (тратится большое количество энергии)кислород

-симметричность

-работа дыхания (возможно беглая аускультация)

-пульсоксиметрия (оценка уровня сатурации-меньше 95)кислород

С (мимо бледности НИКОГДА не проходим)

-цвет кожи (бледная, мраморная или цианотичная)
-пульс (<60-180<)инфузия физ р-ра

-пульс на периферииесли нет, катетер периферической вены

-АД (широкая манжета 2/3 плеча ребёнка

-CRT (5 сек жмём и отпускаем)>2 сек (время восстановления капиллярного кровотока)шококсигенация+в/в,в/к доступ инфузия солевого р-ра

-кардиомонитор/ЭКГ

Оценка центрального кровотока

-плечевая артерия у младенцев до 1 года, сонная артерия у детей больше года. Бедренная артерия у обоих.

При пульсе <60 или >180 снять ЭКГ.

САД=80+2*N (количество прожитых лет)

ДАД=2/3 САД

Возраст	Критический нижний уровень САД
0-1мес	<60
1-12мес	<70
1-10 лет	<70+2*N
>10 лет	<90

D

A(awake)-в сознании (3б)

V(voice)-реакция на обращение (2б)

P(pain)-реакция на болевой раздражитель(1б)

U(unresponsive)-нет реакции (0б)
Реагирует на осмотр? Взгляд (следит или безучастен). Речь/плачь-громкий? хриплый? монотонный? Адекватность-поведение в ответ на обращение. Реакция зрачков на свет.

Е

-глюкометрия (влияние на ЦНС)

-температура тела ребёнка

-сыпь, очевидные признаки травмы

-оценка очевидных событий вокруг (отравление, угарный газ, укус)

14. Дефицитные анемии у детей. Основные причины развития в зависимости от возраста. Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии. Лечение, профилактика.

Классификация анемий (по Г.А. Алексееву и И.А. Кассирскому, 1970)

I. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические): 1) острая постгеморрагическая (нормохромная анемия); 2) хроническая постгеморрагическая (гипохромная анемия).

II. Анемии вследствие нарушенного кровообразования: A. Железодефицитные анемии: 1) анемии вследствие экзогенной недостаточности железа; 2) анемии вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма в периоды роста, беременности, лактации; 3) анемии вследствие резорбционной недостаточности железа. Б. Железонасыщенные анемии: 1) наследственная; 2) приобретенная. B. В12(фолиево)-дефицитные анемии: 1) эндогенная недостаточность витамина В12 (фолиевой кислоты) - нарушение ассимиляции, повышенное расходование; 2) В12 -фолиево-ахрестические анемии - вследствие нарушения ассимиляции витамина В12 (фолиевой кислоты) костным мозгом; 3) гипоапластические анемии; 4) метапластические анемии.

III. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические): А. Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными гемолитическими факторами: 1) токсические; 2) инфекционные; 3) иммунные. Б. Анемии, обусловленные эндозритроцитарными факторами: 1) эритроцитопатии; 2) энзимопении; 3) гемоглобинопатии
Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста - 44%.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных - к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет - не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.
60>

Причины

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего - недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Симптомы ЖДА у детей

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.