ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 612
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками
Т-лимфоциты и их субпопуляции у детей
В-лимфоциты и иммуноглобулины у детей
Аутовоспалительные заболевания (периодические лихорадки)
ГЛАВА 5 АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Патогенез и клиническая патофизиология
Диагностические критерии аллергических заболеваний
Выявление факторов риска (триггеров) и уменьшение их воздействия
Элиминационные мероприятия по уменьшению кон- такта с пыльцой:
Элиминационные мероприятия по уменьшению кон- такта с аллергенами грибов:
ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ И АЛЛЕРГОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
ГЛАВА 5 АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
-
Определения
Гиперчувствительность – нарушенная реактивность на обыч- ные антигены окружающей среды.
Аллергия – иммунная гиперчувствительность с повреждением тканей, собирательное название группы типовых иммунопатоло- гических процессов, развивающихся в сенсибилизированном ор- ганизме генетически предрасположенных лиц, в рамках вторич- ного иммунного ответа, при контакте с антигеном, вызвавшим сенсибилизацию. Каждый из таких процессов, чаще всего, имеет своим итогом гиперэргическое воспаление, то есть воспаление, сопровождающееся повреждением органов и тканей. Реакции ги- перчувствительности подразделяются на реакции немедленного типа (ГНТ – опосредованы антителами, до 30 мин.) и замедлен- ного типа (ГЗТ – опосредованы клетками, 48-72 часа).
Антигены, провоцирующие аллергию, получили название ал- лергенов.
Таблица 23
Реакции гиперчувствительности по классификации
R. Gell и P. Coombs (1964) [по Ярилину А.А., 2010]
| Показатели | Тип I | Тип II | Тип III | Тип IV |
| Название реакции | Анафилактическая (гиперчувстви- тельность немед- ленного типа) | Цитотоксиче- ская | Иммуно- комплекс- ная | Гиперчувстви- тельность замед- ленного типа |
| Антиген | Растворимый, обычно экзоген- ный | Связан с поверхностью клетки | Внеклеточ- ный, рас- творимый | Растворимый, презентируется АПК |
| Антиген-рас- познающая структура | IgE-антитела | Антитела подклассов IgG1, IgG3 | Обычно IgG-анти- тела | Т-клеточный рецептор |
| Эффекторный механизм | Выброс активных субстанций тучны- ми клетками | Комплемент- зависимый цитолиз или активация комплемента | Реакция на отложение иммунных комплексов | Клеточно- опосредованная реакция (эффек- торы – макро- фаги, Th1) |
| Срок реакции на введение антигена | Ранняя фаза 10 – 30 мин, поздняя фаза 2 ч – 2 сут | - | 3 – 8 ч | 24 – 48 ч |
Таблица 24
Аллергические заболевания и лежащие в основе их патогенеза типы реакций гиперчувствительности по классификации
R. Gell и P. Coombs (1964)
| Реакция | Заболевания |
| I типа | Пищевая аллергия Атопический дерматит Аллергический ринит Атопическая бронхиальная астма Крапивница Анафилаксия Аллергический бронхолегочный аспергиллез Оральный аллергический синдром (на аллергены фруктов) Лекарственная аллергия Латексная аллергия |
| II типа | Хроническая аутоиммунная крапивница Лекарственная аллергия |
| III типа | Сывороточная болезнь Реакция Артюса Гиперсенситивный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит) Аллергический бронхолегочный аспергиллез Лекарственная аллергия |
| IV типа | Контактный аллергический дерматит Контактный аллергический стоматит Атопический дерматит Мультиформная эритема Синдромы Стивенса-Джонсона и Лайела (токсический эпидермаль- ный некролиз) Лекарственная аллергия |
В соответствии с классической классификацией R. Gell и P. Coombs (1964) выделяют четыре типа реакций гиперчувстви- тельности (табл. 23), лежащие в основе патогенеза различных аллергических заболеваний (табл. 24).
I тип реакций гиперчувствительности (атопия) характе- ризуется связыванием IgE с Fc-рецепторами тучных
клеток. При контакте с аллергеном происходит перекрестное свя- зывание IgE; оно вызывает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение ими медиаторов аллергических реакций. Помимо медиатров аллергии, дегрануляция тучных клеток приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов. Это особенно важно в ЖКТ, поскольку провоспалительные цитокины способны разрушать белки тесных соединений между эпителиоцитами ЖКТ, что приводит к повышению проницаемости эпителиального барьера, повышая риск
проникновения крупных белковых молекул в подслизистый слой, инициируя или поддерживая аллергическую реак- цию на эти белки. Три основных аллергических (атопиче- ских) заболевания, часто развивающихся у одного пациента последовательно («атопический марш»), включают в себя атопический дерматит (АД), аллергический ринит (АР) и бронхиальную астму (БА).
- 1 ... 25 26 27 28 29 30 31 32 ... 40
Этиология
Развитие указанных атопических заболеваний связано с комплексным воздействием эндогенных и экзогенных факторов, которые условно подразделяются на факторы риска возникно- вения заболевания (предрасполагающие к развитию болезни и причинные, вызывающие заболевание у предрасположен- ных лиц) и факторы, вызывающие обострение заболевания и/ или способствующие сохранению симптомов – так называемые триггеры (табл. 25).
Таблица 25
Этиологические факторы атопических заболеваний у детей
| Предрасполагающие (внутренние) факторы |
| Предрасполагающие факторы для АД, АР, БА Генетическая предрасположенность:
Роды кесаревым сечением, транзиторное тахипноэ новорожденного Дефицит витамина D и E Отсутствие или малая продолжительность грудного вскармливания |
| Предрасполагающие факторы только для БА Гены, ассоциированные с ремоделированием дыхательных путей и бронхи- альной гиперреактивностью Ожирение Мужской пол ребенка Недоношенность и малая масса (менее 2500 грамм) тела при рождении Новорожденный, маленький или большой для гестационного возраста Бронхолегочная дисплазия Большая прибавка массы тела в младенчестве Селективный дефицит IgA Гастроэзофагеальный рефлюкс, эозинофильный эзофагит Целиакия Нейроэндокринная клеточная гиперплазия младенцев |