ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 483
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками
Т-лимфоциты и их субпопуляции у детей
В-лимфоциты и иммуноглобулины у детей
Аутовоспалительные заболевания (периодические лихорадки)
ГЛАВА 5 АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Патогенез и клиническая патофизиология
Диагностические критерии аллергических заболеваний
Выявление факторов риска (триггеров) и уменьшение их воздействия
Элиминационные мероприятия по уменьшению кон- такта с пыльцой:
Элиминационные мероприятия по уменьшению кон- такта с аллергенами грибов:
ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ И АЛЛЕРГОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
грубеет, нарастает ее замещение коллагеном. От тимических долек местами остаются лишь узкие тяжи кле- точных скоплений с включенными в них тимическими тельцами, частично или полностью обызвествленными. Крупные сосуды и капсула, как правило, резко склерозированы. Среди стромы часто можно видеть островки жировой клетчатки. Склероз и липоматоз развиваются в междольковой строме и внутридольковых пери- васкулярных пространствах параллельно атрофии паренхимы долек. Далеко зашедшая атрофия паренхимы тимуса свидетель- ствует о практически полном угасании функции органа.
Таким образом, IV и V фазы представляют собой приобретен- ную атрофию тимуса. С функциональной точки зрения это при- обретенные иммунодефицитные состояния. Полагают, что IV фаза акцидентальной инволюции является обратимой, V фаза
– необратимой. Последнюю фазу акцидентальной инволюции вилочковой железы фактически приравнивают к тимэктомии.
Степень акцидентальной инволюции зависит от исходного со- стояния иммунной системы организма, объема и локализации инфекционного процесса, характера возбудителя. Акциденталь- ная инволюция может приостановиться на любом из указанных уровней фазовых изменений.
Клиническое значение акцидентальной инволюции тимуса определяется несколькими факторами. Во-первых, акциден- тальная инволюция тимуса – одна из причин вторичных имму- нодефицитных состояний, в особенности возникающих после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний, и, вероят- но, основной механизм иммунодепресии при стрессе. Из клини- ческой практики хорошо известно, что дети нередко начинают
повторно, часто и длительно болеть инфекционными болезня- ми после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний. Их причиной является тимическая недостаточность (дефицит гормонов тимуса) в результате акцидентальной инволюции. Это
определяет включение в комплекс терапии детей, перенесших инфекционные заболевания, препаратов тимуса (например, Тактивина, Тимогена).
Во-вторых, изменения в тимусе в динамике инфекционного процесса определяют течение, тяжесть и исход инфекционного заболевания, степень выраженности воспаления. Это связано с центральной ролью Т-лимфоцитов в регуляции иммунного от- вета. При многих инфекционных заболеваниях отмечена зависи- мость тяжести течения болезни от степени акцидентальной инво- люции тимуса: при аутопсии детей, умерших от инфекций, масса вилочковой железы тем меньше, чем длительнее ребенок болел. В-третьих, акцидентальная инволюция тимуса – одна из при-
чин такого состояния как тимомегалия у детей.
Транзиторной тимомегалией, или мегалотимусом (увели- чением вилочковой железы) будет проявляться I фаза акци- дентальной инволюции, во время которой масса органа может быть увеличена (иногда до 50% от возрастной нормы) за счет повышенной пролиферации Т-лимфоцитов, преимущественно в коре, при нормальной или слегка повышенной продукции гормонов тимуса. Чаще транзиторно увеличенную вилочковую железу верифицируют в первые трое суток от начала острых заболеваний органов дыхания, пневмонии на рентгенограм- ме грудной клетки по кардио-тимико-торакального индексу (отношение ширины сосудистого пучка на уровне бифуркации трахеи к ширине грудной клетки на уровне купола диафрагмы, о тимомегалии свидетельствует значение кардио-тимико-тора- кального индекса, равное или превышающее 0,33). При этом тимомегалия сохраняется в течение 5–7 дней.
Кроме тимомегалии в начале инфекционного заболевания у
ряда детей возможна тимомегалия в его исходе (в периоде ре- конвалесценции). С учетом важности стероидных гормонов для развития акцидентальной инволюции нарушение стероидного биосинтеза может иметь патологические последствия. В усло- виях относительного или абсолютного дефицита глюкокорти- костероидов усиливается пролиферация Т-лимфоцитов, осла- бляется их апоптоз и эмиграция, при этом тимус увеличивается за счет коркового вещества, снижается содержание тимических гормонов в сыворотке крови. У части детей тимус увеличивается
Рисунок 2. Тимомегалия на рентгенограмме органов грудной клетки:
а) в начале заболевания;
б) через неделю после перенесенного заболевания;
в) через три месяца после перенесенного заболевания (у разных пациентов)
транзиторно, визуализируется в течение 2-3 недель в периоде реконвалесценции инфекционных заболеваний за счет истоще- ния глюкокортикоидной функции коры надпочечников.
У некоторых детей с лимфатико-гипопластической конститу- цией (аномалией конституции, диатезом) тимомегалия носит длительный, стойкий характер, определяясь на рентгенограм- мах длительно (рис. 2). В редких случаях тимус увеличивается за счет пролиферации присутствующих в органе В-лимфоцитов (атопические заболевания, например, бронхиальная астма; ауто- иммунные заболевания).
На рис. 3 схематически представлены варианты увеличен- ной вилочковой железы на прямых рентгенограммах органов грудной клетки, иногда симулирующей пневмонию. Рентге- нограмма в боковой проекции позволяет обнаружить тимус в переднем средостении, за грудиной. Дополнительную помощь в определении размеров тимуса может оказать ультразвуковое исследование.
Селезенка развивается из мезенхимальной ткани в периферической части дорсальной брыжейки будущего боль- шого сальника. На 4-й неделе внутриутробного развития селезенка определяется в виде скопления компактно рас- положенных мезенхимальных клеток на стенке желудка. На 5-й неделе среди этих клеток появляются единичные бласты и макрофаги, а также ретикулярные волокна, составляющие рав- номерную сеть. До конца 12–13-й недели орган имеет вид «пу- стой селезенки», выполняющей функцию депонирования крови. В этот период в селезенке формируются ретикулярная ткань
, тра- бекулярный остов и сеть кровеносных сосудов. На 13–14-й неделе появляются лимфоидные фолликулы (их остов), еще не заселен- ные лимфоцитами. В этот период в органе имеется слабовыра- женная гемопоэтическая функция.
На 14–15-й неделе, когда заканчивается формирование стро- мы лимфатических фолликулов, селезенка заселяется лимфо- цитами. При этом сразу начинают преобладать В-лимфоциты (13% В- и 2,5% Т-лимфоцитов). До того момента, пока В-лим- фоциты не появились в селезенке, они определяются в печени. К 16–20-й неделе содержание Т- и В-лимфоцитов в селезенке
Двусторонний острый угол
Обструкция псевдопротока
Односторонний линейный псевдопневмоторакс
Фигура дымохода Псевдокардиомегалия Двойной контур
Признак паруса Признак веретена
Признак волны Персистирующий полумесяц тимуса у младенца
Рис. 3. Формы увеличенного тимуса на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки [Штаатц Г. с соавт., 2010]
достигает соответственно 16 и 30%. Эти значения сохраняются до момента рождения, хотя субпопуляционный состав Т-клеток меняется. В частности, постепенно нарастает число цитотокси- ческих Т-лимфоцитов, однако к моменту рождения оно снова уменьшается. На 20–22-й неделе в лимфоидных фолликулах начинают определяться Т- и В-зависимые зоны. Это совпадает с критическим периодом в развитии селезенки. Селезенка как лимфоидный орган функционирует уже у плода, причем, как и во взрослом организме, преобладает антителообразующая функция.
Таким образом, IV и V фазы представляют собой приобретен- ную атрофию тимуса. С функциональной точки зрения это при- обретенные иммунодефицитные состояния. Полагают, что IV фаза акцидентальной инволюции является обратимой, V фаза
– необратимой. Последнюю фазу акцидентальной инволюции вилочковой железы фактически приравнивают к тимэктомии.
Степень акцидентальной инволюции зависит от исходного со- стояния иммунной системы организма, объема и локализации инфекционного процесса, характера возбудителя. Акциденталь- ная инволюция может приостановиться на любом из указанных уровней фазовых изменений.
Клиническое значение акцидентальной инволюции тимуса определяется несколькими факторами. Во-первых, акциден- тальная инволюция тимуса – одна из причин вторичных имму- нодефицитных состояний, в особенности возникающих после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний, и, вероят- но, основной механизм иммунодепресии при стрессе. Из клини- ческой практики хорошо известно, что дети нередко начинают
повторно, часто и длительно болеть инфекционными болезня- ми после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний. Их причиной является тимическая недостаточность (дефицит гормонов тимуса) в результате акцидентальной инволюции. Это
определяет включение в комплекс терапии детей, перенесших инфекционные заболевания, препаратов тимуса (например, Тактивина, Тимогена).
Во-вторых, изменения в тимусе в динамике инфекционного процесса определяют течение, тяжесть и исход инфекционного заболевания, степень выраженности воспаления. Это связано с центральной ролью Т-лимфоцитов в регуляции иммунного от- вета. При многих инфекционных заболеваниях отмечена зависи- мость тяжести течения болезни от степени акцидентальной инво- люции тимуса: при аутопсии детей, умерших от инфекций, масса вилочковой железы тем меньше, чем длительнее ребенок болел. В-третьих, акцидентальная инволюция тимуса – одна из при-
чин такого состояния как тимомегалия у детей.
- 1 ... 8 9 10 11 12 13 14 15 ... 40
Тимомегалия (мегалотимус)
Транзиторной тимомегалией, или мегалотимусом (увели- чением вилочковой железы) будет проявляться I фаза акци- дентальной инволюции, во время которой масса органа может быть увеличена (иногда до 50% от возрастной нормы) за счет повышенной пролиферации Т-лимфоцитов, преимущественно в коре, при нормальной или слегка повышенной продукции гормонов тимуса. Чаще транзиторно увеличенную вилочковую железу верифицируют в первые трое суток от начала острых заболеваний органов дыхания, пневмонии на рентгенограм- ме грудной клетки по кардио-тимико-торакального индексу (отношение ширины сосудистого пучка на уровне бифуркации трахеи к ширине грудной клетки на уровне купола диафрагмы, о тимомегалии свидетельствует значение кардио-тимико-тора- кального индекса, равное или превышающее 0,33). При этом тимомегалия сохраняется в течение 5–7 дней.
Кроме тимомегалии в начале инфекционного заболевания у
ряда детей возможна тимомегалия в его исходе (в периоде ре- конвалесценции). С учетом важности стероидных гормонов для развития акцидентальной инволюции нарушение стероидного биосинтеза может иметь патологические последствия. В усло- виях относительного или абсолютного дефицита глюкокорти- костероидов усиливается пролиферация Т-лимфоцитов, осла- бляется их апоптоз и эмиграция, при этом тимус увеличивается за счет коркового вещества, снижается содержание тимических гормонов в сыворотке крови. У части детей тимус увеличивается
Рисунок 2. Тимомегалия на рентгенограмме органов грудной клетки:
а) в начале заболевания;
б) через неделю после перенесенного заболевания;
в) через три месяца после перенесенного заболевания (у разных пациентов)
транзиторно, визуализируется в течение 2-3 недель в периоде реконвалесценции инфекционных заболеваний за счет истоще- ния глюкокортикоидной функции коры надпочечников.
У некоторых детей с лимфатико-гипопластической конститу- цией (аномалией конституции, диатезом) тимомегалия носит длительный, стойкий характер, определяясь на рентгенограм- мах длительно (рис. 2). В редких случаях тимус увеличивается за счет пролиферации присутствующих в органе В-лимфоцитов (атопические заболевания, например, бронхиальная астма; ауто- иммунные заболевания).
На рис. 3 схематически представлены варианты увеличен- ной вилочковой железы на прямых рентгенограммах органов грудной клетки, иногда симулирующей пневмонию. Рентге- нограмма в боковой проекции позволяет обнаружить тимус в переднем средостении, за грудиной. Дополнительную помощь в определении размеров тимуса может оказать ультразвуковое исследование.
-
Селезенка
-
Внутриутробное развитие
-
Селезенка развивается из мезенхимальной ткани в периферической части дорсальной брыжейки будущего боль- шого сальника. На 4-й неделе внутриутробного развития селезенка определяется в виде скопления компактно рас- положенных мезенхимальных клеток на стенке желудка. На 5-й неделе среди этих клеток появляются единичные бласты и макрофаги, а также ретикулярные волокна, составляющие рав- номерную сеть. До конца 12–13-й недели орган имеет вид «пу- стой селезенки», выполняющей функцию депонирования крови. В этот период в селезенке формируются ретикулярная ткань
, тра- бекулярный остов и сеть кровеносных сосудов. На 13–14-й неделе появляются лимфоидные фолликулы (их остов), еще не заселен- ные лимфоцитами. В этот период в органе имеется слабовыра- женная гемопоэтическая функция.
На 14–15-й неделе, когда заканчивается формирование стро- мы лимфатических фолликулов, селезенка заселяется лимфо- цитами. При этом сразу начинают преобладать В-лимфоциты (13% В- и 2,5% Т-лимфоцитов). До того момента, пока В-лим- фоциты не появились в селезенке, они определяются в печени. К 16–20-й неделе содержание Т- и В-лимфоцитов в селезенке
Двусторонний острый угол
Обструкция псевдопротока
Односторонний линейный псевдопневмоторакс
Фигура дымохода Псевдокардиомегалия Двойной контур
Признак паруса Признак веретена
Признак волны Персистирующий полумесяц тимуса у младенца
Рис. 3. Формы увеличенного тимуса на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки [Штаатц Г. с соавт., 2010]
достигает соответственно 16 и 30%. Эти значения сохраняются до момента рождения, хотя субпопуляционный состав Т-клеток меняется. В частности, постепенно нарастает число цитотокси- ческих Т-лимфоцитов, однако к моменту рождения оно снова уменьшается. На 20–22-й неделе в лимфоидных фолликулах начинают определяться Т- и В-зависимые зоны. Это совпадает с критическим периодом в развитии селезенки. Селезенка как лимфоидный орган функционирует уже у плода, причем, как и во взрослом организме, преобладает антителообразующая функция.