ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 629
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками
Т-лимфоциты и их субпопуляции у детей
В-лимфоциты и иммуноглобулины у детей
Аутовоспалительные заболевания (периодические лихорадки)
ГЛАВА 5 АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Патогенез и клиническая патофизиология
Диагностические критерии аллергических заболеваний
Выявление факторов риска (триггеров) и уменьшение их воздействия
Элиминационные мероприятия по уменьшению кон- такта с пыльцой:
Элиминационные мероприятия по уменьшению кон- такта с аллергенами грибов:
ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ И АЛЛЕРГОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
, лейкоцитах перифе- рической крови под влиянием провоспалительных стимулято- ров – цитокинов. Прокальцитонин является предшественником гормона щитовидных желез – кальцитонина. У здоровых детей старше 2-х суток жизни концентрация прокальцитонина в плаз- ме крови не превышает 0,05 нг/мл. Повышение концентрации до 2–10 нг/мл указывает на наличие у больного бактериальной инфекции; уровень прокальцитонина выше 10 нг/мл характерен для сепсиса (табл. 5).
В родах концентрация прокальцитонина повышается, сохраня- ясь высокой в течение первых двух суток жизни, что ограничивает его диагностическую значимость в определении раннего неона- тального сепсиса или другой бактериальной инфекции (табл. 6).
Таблица 5
Контрольные диапазоны концентрации прокальцитонина в сыворотке и плазме крови и интерпретация результатов [БРАМС, 2004]
Примечания: ПКТ – прокальцитонин, ССВО – синдром системного воспали- тельного ответа.
Таблица 6
Пороговое значение прокальцитонина, свидетельствующее о бактериальной инфекции у новорожденных
[по О.В. Ионову с соавт., 2014]
Она состоит в избежании человеком контакта с патогенными, заразными микроорганизмами и выражается, например, в мытье рук, удалении от кашляющего человека и т.п. На протяжении всего периода детства ментальная защита от инфекции снижена, ее развитие совпадает с развитием гигиенических навыков.
Местная воспалительная реакция включает в себя усиление кровотока, повышение проницаемости капилляров, локальный отек, приток фагоцитирующих клеток. Воспаление развивается в васкуларизированных органах и тканях в ответ на любое по- вреждение. Оно включает медиаторный и клеточный ответ ор- ганизма и состоит из трех стадий: альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации. Динамика воспаления связана с действием медиаторов.
Альтерация. Стадия подразделяется на два этапа. При разви- тии инфекционного процесса после внедрения микроорганизма в организм хозяина или под действием других факторов воз- никает первичная альтерация, вызванная размножением ми- кроорганизмов, их проникновением в ткани, цитопатогенным действием и действием токсинов. Затем развивается вторичное самоповреждение тканей высвобождающимися в ходе воспале- ния ферментами лизосом, биогенными аминами, плазменными ферментными факторами. В ответ в области повреждения воз- никает спазм артериол, венул, капилляров. Следствием является затруднение кровотока, краевое стояние лейкоцитов, ишемиза- ция тканей и повреждение мембран клеток.
Экссудация. Под действием медиаторов воспаления спазм со- судов сменяется фазой дилатации. Это означает начало стадии экссудации – сосудистой реакции, выражающейся в повышении проницаемости сосудов, экстравазации жидкости из сосудистого
русла и эмиграции из него лейкоцитов в ткани. Эмиграция лей- коцитов является результатом межклеточных взаимодействий на уровне специфических рецепторов адгезии. После выхода лейко- цитов из сосудистого русла в поврежденной ткани развиваются внесосудистые процессы – хемотаксис и фагоцитоз. С помощью фагоцитоза происходит санация очага воспаления.
Пролиферация.Следующей стадией воспаления, в которой происходит восстановление целостности поврежденного участка с помощью соединительной ткани (репарация тканей), является пролиферация.
Воспаление может быть экссудативным серозным, гнойным, фибринозным. Исходом острого воспаления может быть либо разрешение с развитием соединительной ткани на месте повреж- дения, либо формирование хронического воспалительного про- цесса, который возникает при особенностях и дефектах иммун- ной системы и(или) недостаточно адекватной терапии.
Стадийность формирования воспаления у человека хорошо прослеживается с самых ранних этапов онтогенеза. Эмбрион в ответ на воздействие повреждающего фактора, в частности, на внедрение микроорганизмов, способен ответить только альте- рацией. Это приводит либо к его гибели, либо к формированию пороков развития.
При возникновении воспаления в раннем фетальном перио- де плод уже может ответить не только альтерацией, но и про- лиферацией. При этом пролиферативный ответ ярко выражен. Примерами диспропорциональной пролиферации (фиброза) в ответ на внутриутробное воздействие инфекционного агента могут быть врожденный фибромиксоматоз клапанов сердца, фи- броэластоз эндокарда.
В позднем фетальном периоде, в наибольшей степени – в послед- ние недели внутриутробного развития, у плода выявляются все три стадии воспаления: альтерация,
пролиферация и экссудация.
Воспаление у детей первых трех месяцев жизни имеет две основные отличительные особенности. Во-первых, отмечает- ся преобладание альтеративно-продуктивной формы воспале- ния с недостаточной экссудативной реакцией и тенденцией к
развитию «мезенхимоза», который выражается в избыточном развитии соединительной ткани. Примерами такого диспропор- ционального фиброза могут являться холангиодиспластический цирроз печени, бронхолегочная дисплазия. В данных случаях, по выражению И.М. Воронцова, микроальтераций онтогенеза, возникающих постнатально, изменения неотличимы от пороков развития желчевыводящих путей или бронхов соответственно.
Во-вторых, воспаление чрезвычайно часто имеет тенденцию принимать характер генерализованного процесса. Примером этого являются внутриутробные инфекции, принимающие ге- нерализованный характер, а также флегмона новорожденных и сепсис, регистрируемый в неонатальном периоде с максималь- ной, по сравнению с другими возрастами, частотой. Способность к отграничению процесса и сохранению его как местного очага у детей первых месяцев жизни значительно снижена, что связано с незрелостью как врожденного, так и приобретенного иммуните- та новорожденного ребенка, а также не выраженностью местных тромботических изменений при инфекции у новорожденных де- тей, гемостаз которых
В родах концентрация прокальцитонина повышается, сохраня- ясь высокой в течение первых двух суток жизни, что ограничивает его диагностическую значимость в определении раннего неона- тального сепсиса или другой бактериальной инфекции (табл. 6).
Таблица 5
Контрольные диапазоны концентрации прокальцитонина в сыворотке и плазме крови и интерпретация результатов [БРАМС, 2004]
| Диапазоны концентрации прокальцитонина | Интерпретация результатов |
| Нормальное значение ПКТ <0,05 нг/мл Здоровый человек в возрасте старше 2 дней жизни | Нормальный уровень ПКТ Нет ССВО |
| ПКТ >0,05...<0,5 нг/мл Измеряемая, но незначительная концентрация ПКТ | Незначительный или недостаточный ССВО Локальная инфекция |
| ПКТ >0,5...< 2,0 нг/мл ССВО достоверен, но умеренной степени Инфекция возможна, но это может быть и ССВО неинфекционной этиологии | При доказанной инфекции возможен шок Рекомендованы дальнейшие определения уровня ПКТ (через 6–24 ч) |
| ПКТ >2,0, но <10 нг/мл Тяжелый ССВО, вероятнее всего вследствие инфекции (сепсис), если неизвестны другие причины | Высокий риск органной недостаточности При продолжительном повышении пересмотреть терапию Рекомендовано ежедневное определение ПКТ |
| ПКТ >10,0 нг/мл Выраженный ССВО практически исключительно всегда вследствие сепсиса | Часта полиорганная недостаточность Большой риск летального исхода Рекомендовано ежедневное определение уровня ПКТ |
Примечания: ПКТ – прокальцитонин, ССВО – синдром системного воспали- тельного ответа.
Таблица 6
Пороговое значение прокальцитонина, свидетельствующее о бактериальной инфекции у новорожденных
[по О.В. Ионову с соавт., 2014]
| Возраст | Пороговое значение (cut-off) |
| 0-6 часов | >2 нг/мл |
| 6-12 часов | >8 нг/мл |
| 12-18 часов | >15 нг/мл |
| 18-30 часов | >21 нг/мл |
| 30-36 часов | >15 нг/мл |
| 36-42 часа | >8 нг/мл |
| 42-72 часа | >2 нг/мл |
| ≥3 дней | >0,5-0,95 нг/мл |
- 10>1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 40
Ментальная защита
Она состоит в избежании человеком контакта с патогенными, заразными микроорганизмами и выражается, например, в мытье рук, удалении от кашляющего человека и т.п. На протяжении всего периода детства ментальная защита от инфекции снижена, ее развитие совпадает с развитием гигиенических навыков.
-
Воспаление
Местная воспалительная реакция включает в себя усиление кровотока, повышение проницаемости капилляров, локальный отек, приток фагоцитирующих клеток. Воспаление развивается в васкуларизированных органах и тканях в ответ на любое по- вреждение. Оно включает медиаторный и клеточный ответ ор- ганизма и состоит из трех стадий: альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации. Динамика воспаления связана с действием медиаторов.
Альтерация. Стадия подразделяется на два этапа. При разви- тии инфекционного процесса после внедрения микроорганизма в организм хозяина или под действием других факторов воз- никает первичная альтерация, вызванная размножением ми- кроорганизмов, их проникновением в ткани, цитопатогенным действием и действием токсинов. Затем развивается вторичное самоповреждение тканей высвобождающимися в ходе воспале- ния ферментами лизосом, биогенными аминами, плазменными ферментными факторами. В ответ в области повреждения воз- никает спазм артериол, венул, капилляров. Следствием является затруднение кровотока, краевое стояние лейкоцитов, ишемиза- ция тканей и повреждение мембран клеток.
Экссудация. Под действием медиаторов воспаления спазм со- судов сменяется фазой дилатации. Это означает начало стадии экссудации – сосудистой реакции, выражающейся в повышении проницаемости сосудов, экстравазации жидкости из сосудистого
русла и эмиграции из него лейкоцитов в ткани. Эмиграция лей- коцитов является результатом межклеточных взаимодействий на уровне специфических рецепторов адгезии. После выхода лейко- цитов из сосудистого русла в поврежденной ткани развиваются внесосудистые процессы – хемотаксис и фагоцитоз. С помощью фагоцитоза происходит санация очага воспаления.
Пролиферация.Следующей стадией воспаления, в которой происходит восстановление целостности поврежденного участка с помощью соединительной ткани (репарация тканей), является пролиферация.
Воспаление может быть экссудативным серозным, гнойным, фибринозным. Исходом острого воспаления может быть либо разрешение с развитием соединительной ткани на месте повреж- дения, либо формирование хронического воспалительного про- цесса, который возникает при особенностях и дефектах иммун- ной системы и(или) недостаточно адекватной терапии.
Стадийность формирования воспаления у человека хорошо прослеживается с самых ранних этапов онтогенеза. Эмбрион в ответ на воздействие повреждающего фактора, в частности, на внедрение микроорганизмов, способен ответить только альте- рацией. Это приводит либо к его гибели, либо к формированию пороков развития.
При возникновении воспаления в раннем фетальном перио- де плод уже может ответить не только альтерацией, но и про- лиферацией. При этом пролиферативный ответ ярко выражен. Примерами диспропорциональной пролиферации (фиброза) в ответ на внутриутробное воздействие инфекционного агента могут быть врожденный фибромиксоматоз клапанов сердца, фи- броэластоз эндокарда.
В позднем фетальном периоде, в наибольшей степени – в послед- ние недели внутриутробного развития, у плода выявляются все три стадии воспаления: альтерация,
пролиферация и экссудация.
Воспаление у детей первых трех месяцев жизни имеет две основные отличительные особенности. Во-первых, отмечает- ся преобладание альтеративно-продуктивной формы воспале- ния с недостаточной экссудативной реакцией и тенденцией к
развитию «мезенхимоза», который выражается в избыточном развитии соединительной ткани. Примерами такого диспропор- ционального фиброза могут являться холангиодиспластический цирроз печени, бронхолегочная дисплазия. В данных случаях, по выражению И.М. Воронцова, микроальтераций онтогенеза, возникающих постнатально, изменения неотличимы от пороков развития желчевыводящих путей или бронхов соответственно.
Во-вторых, воспаление чрезвычайно часто имеет тенденцию принимать характер генерализованного процесса. Примером этого являются внутриутробные инфекции, принимающие ге- нерализованный характер, а также флегмона новорожденных и сепсис, регистрируемый в неонатальном периоде с максималь- ной, по сравнению с другими возрастами, частотой. Способность к отграничению процесса и сохранению его как местного очага у детей первых месяцев жизни значительно снижена, что связано с незрелостью как врожденного, так и приобретенного иммуните- та новорожденного ребенка, а также не выраженностью местных тромботических изменений при инфекции у новорожденных де- тей, гемостаз которых