Файл: 1. История отечественной педиатрии организации охраны материнства и детства в России.docx

При тетраде Фалло состояние ребенка, в основном, зависит от степени стеноза ЛА, величины ОАП(открытый артериальный проток), наличия больших аорто-легочных коллатеральных артерий. С прогрессированием стеноза ЛА, закрытием ОАП, коллатеральных артерий состояние ребенка резко ухудшается и становится критическим.

Клиника

Первыми клиническими признаками порока являются цианоз, синюшность губ и кончиков пальцев, одышка, усиливающаяся при кормлении и крике ребёнка. Шумы. СН.

Диагностика Врожденных пороков сердца (ВПС) у детей:

Врачи обращают внимание на проявленные симптомы, которые были описаны выше, и такие факторы:

• 
  цианоз и его реакция на оксигенотерапию
  
• 
  разница артериального давления на руках и ногах
  
• 
  характер пульса
  
• 
  наличие сердечных шумов или их отсутствие на фоне разлитого ци­аноза
  
• 
  кардио- и гепато-мегалия
  

Диагноз тетрада Фалло устанавливается на основании данных:

1. Электрокардиографии,

2. Трансторакальной эхокардиографии,

3. Чрезвенозной катетеризации камер сердца и ангиокардиографии,

4. Компьютерной томографии сердца с контрастированием.

Эхокардиография – метод кардиологического обследования, который дает детальную информацию о характере сердечных анома­лий и внутрисердечной гемодинамике. раньше вместо этого метода применялась катетеризация сердца. Этот метод не применяется изолировано, его нужно сравнивать с результатами ФКГ, ЭКГ и пр.

Лечение Врожденных пороков сердца (ВПС) у детей:

• 
  Стабилизация сердечной недостаточности консервативными методами (например, с помощью диуретиков, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента [АПФ], бета-блокаторов, дигоксина, спиронолактона, ограничения потребления соли, в некоторых случаях дополнительного кислорода или простагландина Е1)
  

ВПС лечат хирургическими методами и терапевтическими. Плод обследуют еще до рождения, тогда же решается вопрос о применении хирургических методов лечения врожденных пороков сердца у детей. Роды в таких случаях рекомендуется проводить в родильных отделениях при кардиохирургических больницах.

Терапевтическое лечение применяют, если операцию можно перенести на более поздние сроки. Что касается так называемых бледных пороков, лечение зависит от того, насколько оказывает влияние на состояние ребенка порок с течением месяцев и лет. Есть большие шансы, что понадобится терапевтическое лечение.

---

28. Острый гастрит у детей. Особенности патогенеза, клинической картины, диагностики, лечения.

Гастрит у детей – воспаление, затрагивающее поверхностный слой желудка и приводящее к морфофункциональным изменениям слизистой оболочки. Для острого гастрита у детей характерны сильная боль в эпигастрии, отрыжка, тошнота, рвота, диарея, слюнотечение или сухость во рту.

Этиология

Развитие острого гастрита может быть обусловлено экзогенными или эндогенными факторами. Различают следующие виды острого гастрита.

• 
  Острый первичный (экзогенный) гастрит:
  
  • 
    алиментарный;
    
  • 
    токсико-инфекционный.
    
• 
  Острый вторичный гастрит, осложняющий тяжёлые инфекционные и соматические заболевания.
  
• 
  Коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щелочей и других едких веществ.
  
• 
  Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление желудка).
  

Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит

Экзогенный гастрит	Эндогенный гастрит
Алиментарная форма • Количественные и качественные перегрузки (жирная,острая, жареная, копчёная пища и т.п.) • Еда «всухомятку» • Систематическое употребление «шипучих» напитков • Применение лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды)	Острые инфекционные заболевания (стафилококковая инфекция и др.)
Токсико-инфекционная форма • Пищевая токсикоинфекция • Недоброкачественная пища	Острая почечная недостаточность

Патогенез

При экзогенном гастрите алиментарного происхождения недоброкачественная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушая процессы пищеварения, выделения ферментов, входящих в состав желудочного сока. При пищевой токсикоинфекции на слизистую оболочку желудка оказывают действие сам возбудитель (например, сальмонелла) и его токсины. При эндогенном гастрите воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается вследствие проникновения этиологического агента гематогенным путём.

---

Клинические проявления острого гастрита у детей могут развиваться спустя 4-12 часов после воздействия раздражающего агента. При этом нарушается общее состояние ребенка, его беспокоят боль в верхней части живота, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, слюноотделение или сухость во рту. Язык обложен белым налетом, кожные покровы бледные, пульс частый, АД снижено. Длительность алиментарного острого гастрита у детей составляет в среднем 2-5 дней.

При токсико-инфекционном остром гастрите у детей отмечается выраженная интоксикация, повышение температуры тела, повторяющаяся рвота непереваренной пищей со слизью и желчью, частый жидкий стул, приводящие к обезвоживанию, нарастанию слабости и вялости.

Диспепсические явления (диспепсия) при остром аллергическом гастрите у детей сопровождаются кожным зудом, сыпью и отеком Квинке.

Тяжелым течением характеризуется коррозивный гастрит у детей при химических ожогах, сопровождающийся жгучей интенсивной болью в желудке и при глотании; многократной рвотой с примесью слизи, крови и фрагментов тканей. В зависимости от тяжести коррозивного гастрита у детей может развиться асфиксия, перфорация стенки желудка и кровотечение, перитонит, поражение почек, печени, сердечно-сосудистая недостаточность, шок и летальный исход.

Острый флегмонозный гастрит у детей проявляется высокой лихорадкой, сильными болями в животе, рвотой с примесью гноя, тяжелым общим состоянием и может привести к перитониту и перигастриту.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на анамнезе и клинических проявлениях. В сомнительных и тяжёлых случаях показана ФЭГДС.

Лечение

В острый период гастрита детям показан постельный режим, воздержание от пищи на 8-12 часов, при необходимости - промывание желудка, очистительная клизма. При остром гастрите детям необходимо обильное частое питье малыми порциями. Для прекращения рвоты и в качестве антирефлюксных средств в педиатрии используют прокинетики - домперидон и метоклопрамид; выраженный болевой синдром купируют спазмолитиками (папаверин, дротаверин) и антацидами.

При токсико-инфекционных гастритах у детей применяются антибиотики, ферменты (панкреатин), адсорбенты (смектит диоктаэдрический, кремния диоксид); при обезвоживании проводится инфузионная терапия. Через 12 часов ребенку разрешается диетическое дробное питание (нежирные бульоны, слизистые супы-пюре, каши, кисель) с постепенным расширением меню и переводом на общий стол, исключающий острую, копченую, жареную и грубую пищу. При подозрении на флегмонозный гастрит у детей и перфорацию желудка показано хирургическое лечение.

---

29. Язвенная болезнь желудка и 12- кишки у детей. Особенности патогенеза, клинической картины, диагностики, лечения.

Язвенная болезнь 12-перстной кишки – это хроническое заболевание, при котором в стенке 12-перстной кишки образуется более или менее глубокий дефект – язва, которая заживает с образованием рубца (в отличие от эрозии – поверхностного дефекта слизистой оболочки). Заболевание характеризуется волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии (временного отсутствия симптомов).

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.

В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К.Schwarz «Нет кислоты – нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни.

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori. При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект.

У детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у ребенка

• 
  Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появились жалобы, связано ли появление болей с приемом пищи, беспокоят ли боли ночью, есть ли сезонность обострений (осенью и весной), с чем пациент связывает возникновение симптомов).
  
• 
  Анализ анамнеза жизни (были ли заболевания желудочно-кишечного тракта: гастрит (воспаление желудка), дуоденит (воспаление 12-перстной кишки)).
  
• 
  Анамнез семейного анамнеза (есть ли у кого-то в семье похожие жалобы).
  
• 
  Общий анализ крови (для определения содержания гемоглобина (белок, участвующий в переносе кислорода), эритроцитов (красные кровяные клетки), тромбоцитов (форменные элементы крови, которые участвуют в процессах свертывания крови), лейкоцитов (белые кровяные клетки) и др.).
  
• 
  Общий анализ мочи.
  
• 
  Анализ кала на скрытую кровь при подозрении на кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
  
• 
  Исследование кислотности желудочного сока.
  
• 
  Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — осмотр слизистой оболочки пищевода, желудка и 12-перстной кишки с помощью специального аппарата (эндоскопа). Во время процедуры осматривают слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки, выявляют наличие язвенных дефектов, их количество и расположение, а также берут кусочек слизистой оболочки на исследование (биопсию) клеток желудка для выявления его заболеваний.
  

---

• 
  Диагностика — выявление Helicobacter pylori:
  
  • 
    цитологическое исследование (определение микроорганизма при исследовании кусочка слизистой желудка, полученной при биопсии);
    
  • 
    уреазный дыхательный тест (определение степени инфицированности Hpylori в выдыхаемом воздухе).
    
• 
  Иммунологическое исследование (определение наличия и титра (концентрации) антител (специфические белки)) и др.
  
• 
  Возможна также консультация педиатра.
  

Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у ребенка

• 
  Рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком острой и горячей пищи). Рекомендуется есть вареную пищу, пищу на пару, полужидкую пищу, питаться часто, 5-6 раз в день, небольшими порциями.
  
• 
  Прием:
  
  • 
    антацидов (препаратов, снижающих кислотность желудочного содержимого);
    
  • 
    антисекреторных препаратов (снижающих выработку желудочного сока);
    

-блок н2 рец-ранитидин, фамотидин

• 
  антибактериальных препаратов (для устранения микроорганизма Helicobacter pylori). Обычно назначают комбинацию из 3 или 4 антибактериальных препаратов. Клартиромицин, амоксициллин (или метронидазол) +ипп
  
• 
  Хирургическое лечение проводят при возникновении осложнений, а также при частых рецидивах (обострение заболевания), при образовании грубых рубцов в 12-перстной кишке после заживления язв — при длительном их заживлении.
  

30. Атопический дерматит у детей. Особенности патогенеза, клинической

картины, диагностики, лечения.


Это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации.

Младенческая форма атопического дерматита характеризуется острым воспалительным процессом – отеком, гиперемией кожи, появлением на ней эритематозных пятен и узелковых высыпаний (серозных папул и микровезикул), сопровождающихся резко выраженной экссудацией, при вскрытии – мокнутием, образованием эрозий («серозных колодцев»), корочек, шелушением.

---