ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 518
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками
Т-лимфоциты и их субпопуляции у детей
В-лимфоциты и иммуноглобулины у детей
Аутовоспалительные заболевания (периодические лихорадки)
ГЛАВА 5 АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Патогенез и клиническая патофизиология
Диагностические критерии аллергических заболеваний
Выявление факторов риска (триггеров) и уменьшение их воздействия
Элиминационные мероприятия по уменьшению кон- такта с пыльцой:
Элиминационные мероприятия по уменьшению кон- такта с аллергенами грибов:
ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ И АЛЛЕРГОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
характеризуется склонностью как к крово- точивости, так и к тромбозу.
Ответ острой фазы (синонимы: преиммунный ответ, синдром системной воспалительной реакции, синдром системного воспа- лительного ответа, продромальный синдром) – это общая управ- ляемая цитокинами реакция организма на повреждение. Она со- провождается координированной перестройкой обмена веществ, нейроэндокринной регуляции и функций различных органов и систем. Цель данной перестройки – интенсификация использо- вания энергии, сдерживание масштабов альтерации, создание неблагоприятных условий для размножения патогенов, потен- цирование действия иммунитета. Проявлениями ответа острой фазы являются лихорадка, активация гипофизарно-надпочечни- ковой системы (стресс), усиление катаболизма для субстратного и энергетического обеспечения иммунного ответа, синтез белков острой фазы, активация нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, фибробластов, повышение свертываемости крови.
Клинические проявления ответа острой фазы ассоциируются
с симптомами продромального периода инфекционного заболе- вания – слабостью, вялостью, недомоганием, головной болью,
сонливостью, нарушением аппетита, иногда тошнотой, рвотой. Действием цитокинов определяются также депрессия, снижение аппетита, мышечные и суставные боли, остеопороз при хрони- ческих инфекциях и заболеваниях (происходит активация про- теолиза, остеокластов), снижение массы тела. Известно, что при острых инфекционных заболеваниях потребность в энергии уве- личивается на 50% и в условиях снижения аппетита, нарушения пищеварения
часто не может быть удовлетворена, в особенности у госпитализированных больных. Это связано с очень важными изменениями обмена веществ при синдроме системной воспа- лительной реакции. В целом для него характерен катаболизм, который обеспечивает развивающийся иммунный ответ энер- гией и субстратами. Отмечается активация протеолиза, перерас- пределение белков для глюконеогенеза, синтеза белков ответа острой фазы и иммуноглобулинов в ущерб синтезу альбуминов (в гепатоцитах); увеличивается скорость продукции глюкозы гепа- тоцитами; усиливается липолиз, снижается утилизация жирных кислот и триглицеридов тканями. Данные изменения обмена ве- ществ, кроме действия цитокинов, объясняются также развиваю- щимся стрессом (общим адаптационным синдромом по Г. Селье). Под действием провоспалительных цитокинов снижается чув- ствительность расположенных в гипоталамусе центров терморе- гуляции и аппетита, что сопровождается снижением аппетита и теплоотдачи в условиях повышающейся теплопродукции, разви- вается лихорадка. Наиболее типичен данный эффект в разгаре инфекционного заболевания. Вместе с тем, в ряде случаев при нарушении дренирования очага инфекции и локальном нако- плении цитокинов уже в исходе инфекционного заболевания с их действием может быть связан постинфекционный субфе- брилитет. Данное состояние отмечается при
тяжелых менинги- те, пневмонии, метапневмоническом фибринозном плеврите, пиелонефрите, в основном у детей раннего возраста, не требует продолжения антибиотикотерапии, хорошо контролируется на-
значением нестероидных противовоспалительных препаратов.
Помимо клинических проявлений, также демонстративна и лабораторная картина ответа острой фазы. Она включает в се- бя активацию миелопоэза, сопровождающегося появлением в крови нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. С индукцией прокоагулянтной активности при синдроме системной воспалительной реакции в тяжелых случа-
ях связано развитие синдрома диссеминированного внутрисосу- дистого свертывания крови. Этот эффект, обусловленный дей- ствием провоспалительных цитокинов, связан со стимуляцией адгезии клеток крови, в том числе тромбоцитов, к сосудистому эндотелию. В последующем развивается II фаза коагуляции. Биологический смысл данной реакции заключается в том, что бактериям трудно освобождаться из сети, образованной нитями фибрина. Из-за этого возникает некоторое препятствие разви- тию генерализации инфекционного процесса. Правда, защита в таких случаях, как и при других общих патологических процес- сах, легко переходит в повреждение (саногенез – в патогенез).
Наряду с повышением синтеза ряда белков в острой фазе вос- паления у больных снижается уровень преальбумина и альбуми- нов, с чем связывают похудание инфекционных больных, также снижается уровень трансферрина. Как известно, трансферрин яв- ляется переносчиком железа. Поскольку железо – это кофактор роста бактерий, то снижение уровня белка, транспортирующего железо (а следовательно, и концентрации железа в сыворотке
крови), при инфекции биологически целесообразно. Это огра- ничивает рост микроорганизмов, но вызывает анемию. При этом состоянии не нужно назначать препараты железа. У больных с инфекционными заболеваниями по мере выздоровления от бо- лезни признаки анемии исчезают самостоятельно. Более того, назначение препаратов железа может усилить рост бактерий, а их парентеральное введение привести к развитию гемосидероза. Поэтому, как и при железодефицитной анемии, целесообразно использовать препараты железа для перорального введения.
К развитию анемии, кроме снижения уровня трансферрина,
приводит повышение во время ответа острой фазы железорегу- лирующего пептида гепсидина, постоянно повышенные концен- трации которого в плазме при хроническом воспалении снижают биодоступность железа и приводят к развитию анемии хрониче- ского заболевания.
В целом перестройка метаболизма при развитии ответа острой фазы зависит не только от действия цитокинов, но и от акти- вации симпатической нервной системы и стрессорных нейро- эндокринных механизмов. При развитии ответа острой фазы возрастает продукция катехоламинов, глюкокортикостероидов, вазопрессина, глюкагона и усиливается их действие. Стимули- руют же симпатоадреналовую и кортикостероидную активность
цитокины. Глюкокортикостероиды являются мощными ингиби- торами экспрессии генов интерлейкинов и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты, в результате действия которых сдержи- ваются ответ острой фазы и воспаление.
Способность плода и новорожденного ребенка к синтезу провос- палительных цитокинов мало отличается от таковой взрослых. Ответ острой фазы лежит в основе развития врожденных инфек- ций, с ним, в частности, связана задержка внутриутробного роста
- 1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 ... 40
Ответ острой фазы
Ответ острой фазы (синонимы: преиммунный ответ, синдром системной воспалительной реакции, синдром системного воспа- лительного ответа, продромальный синдром) – это общая управ- ляемая цитокинами реакция организма на повреждение. Она со- провождается координированной перестройкой обмена веществ, нейроэндокринной регуляции и функций различных органов и систем. Цель данной перестройки – интенсификация использо- вания энергии, сдерживание масштабов альтерации, создание неблагоприятных условий для размножения патогенов, потен- цирование действия иммунитета. Проявлениями ответа острой фазы являются лихорадка, активация гипофизарно-надпочечни- ковой системы (стресс), усиление катаболизма для субстратного и энергетического обеспечения иммунного ответа, синтез белков острой фазы, активация нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, фибробластов, повышение свертываемости крови.
Клинические проявления ответа острой фазы ассоциируются
с симптомами продромального периода инфекционного заболе- вания – слабостью, вялостью, недомоганием, головной болью,
сонливостью, нарушением аппетита, иногда тошнотой, рвотой. Действием цитокинов определяются также депрессия, снижение аппетита, мышечные и суставные боли, остеопороз при хрони- ческих инфекциях и заболеваниях (происходит активация про- теолиза, остеокластов), снижение массы тела. Известно, что при острых инфекционных заболеваниях потребность в энергии уве- личивается на 50% и в условиях снижения аппетита, нарушения пищеварения
часто не может быть удовлетворена, в особенности у госпитализированных больных. Это связано с очень важными изменениями обмена веществ при синдроме системной воспа- лительной реакции. В целом для него характерен катаболизм, который обеспечивает развивающийся иммунный ответ энер- гией и субстратами. Отмечается активация протеолиза, перерас- пределение белков для глюконеогенеза, синтеза белков ответа острой фазы и иммуноглобулинов в ущерб синтезу альбуминов (в гепатоцитах); увеличивается скорость продукции глюкозы гепа- тоцитами; усиливается липолиз, снижается утилизация жирных кислот и триглицеридов тканями. Данные изменения обмена ве- ществ, кроме действия цитокинов, объясняются также развиваю- щимся стрессом (общим адаптационным синдромом по Г. Селье). Под действием провоспалительных цитокинов снижается чув- ствительность расположенных в гипоталамусе центров терморе- гуляции и аппетита, что сопровождается снижением аппетита и теплоотдачи в условиях повышающейся теплопродукции, разви- вается лихорадка. Наиболее типичен данный эффект в разгаре инфекционного заболевания. Вместе с тем, в ряде случаев при нарушении дренирования очага инфекции и локальном нако- плении цитокинов уже в исходе инфекционного заболевания с их действием может быть связан постинфекционный субфе- брилитет. Данное состояние отмечается при
тяжелых менинги- те, пневмонии, метапневмоническом фибринозном плеврите, пиелонефрите, в основном у детей раннего возраста, не требует продолжения антибиотикотерапии, хорошо контролируется на-
значением нестероидных противовоспалительных препаратов.
Помимо клинических проявлений, также демонстративна и лабораторная картина ответа острой фазы. Она включает в се- бя активацию миелопоэза, сопровождающегося появлением в крови нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. С индукцией прокоагулянтной активности при синдроме системной воспалительной реакции в тяжелых случа-
ях связано развитие синдрома диссеминированного внутрисосу- дистого свертывания крови. Этот эффект, обусловленный дей- ствием провоспалительных цитокинов, связан со стимуляцией адгезии клеток крови, в том числе тромбоцитов, к сосудистому эндотелию. В последующем развивается II фаза коагуляции. Биологический смысл данной реакции заключается в том, что бактериям трудно освобождаться из сети, образованной нитями фибрина. Из-за этого возникает некоторое препятствие разви- тию генерализации инфекционного процесса. Правда, защита в таких случаях, как и при других общих патологических процес- сах, легко переходит в повреждение (саногенез – в патогенез).
Наряду с повышением синтеза ряда белков в острой фазе вос- паления у больных снижается уровень преальбумина и альбуми- нов, с чем связывают похудание инфекционных больных, также снижается уровень трансферрина. Как известно, трансферрин яв- ляется переносчиком железа. Поскольку железо – это кофактор роста бактерий, то снижение уровня белка, транспортирующего железо (а следовательно, и концентрации железа в сыворотке
крови), при инфекции биологически целесообразно. Это огра- ничивает рост микроорганизмов, но вызывает анемию. При этом состоянии не нужно назначать препараты железа. У больных с инфекционными заболеваниями по мере выздоровления от бо- лезни признаки анемии исчезают самостоятельно. Более того, назначение препаратов железа может усилить рост бактерий, а их парентеральное введение привести к развитию гемосидероза. Поэтому, как и при железодефицитной анемии, целесообразно использовать препараты железа для перорального введения.
К развитию анемии, кроме снижения уровня трансферрина,
приводит повышение во время ответа острой фазы железорегу- лирующего пептида гепсидина, постоянно повышенные концен- трации которого в плазме при хроническом воспалении снижают биодоступность железа и приводят к развитию анемии хрониче- ского заболевания.
В целом перестройка метаболизма при развитии ответа острой фазы зависит не только от действия цитокинов, но и от акти- вации симпатической нервной системы и стрессорных нейро- эндокринных механизмов. При развитии ответа острой фазы возрастает продукция катехоламинов, глюкокортикостероидов, вазопрессина, глюкагона и усиливается их действие. Стимули- руют же симпатоадреналовую и кортикостероидную активность
цитокины. Глюкокортикостероиды являются мощными ингиби- торами экспрессии генов интерлейкинов и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты, в результате действия которых сдержи- ваются ответ острой фазы и воспаление.
Способность плода и новорожденного ребенка к синтезу провос- палительных цитокинов мало отличается от таковой взрослых. Ответ острой фазы лежит в основе развития врожденных инфек- ций, с ним, в частности, связана задержка внутриутробного роста