Файл: 1. История отечественной педиатрии организации охраны материнства и детства в России.docx

Стадии болезни. 1. Стадия обострения или выраженных клинических проявлений зависит от возрастных особенностей и характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения; зуда разной степени интенсивности.

2.Стадии ремиссии:  при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения; полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.

3. Распространённость кожного процесса. При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова. При распространённом процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова.

Степень тяжести процесса. 1. Лёгкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8 – 10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

2.При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2–3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.

3. При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

Клинико-морфологические формы: 1.Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло- везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образование чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

---

2. Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже – на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.

3. Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 до 12 лет и взрослых, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицирована, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Дени-Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, иногда приступообразный.

4. Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью и выраженным рисунком кожных покровов, отечностью и инфильтрацией. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

5. Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.

6. Наиболее тяжелая АтД - эритродермия, характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия).

Диагностика. Диагноз АтД устанавливается на основании анамнестических данных и характерной клинической картины.

Главные диагностические критерии: кожный зуд; поражение кожи: у детей первых лет жизни – высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых - лихенификация и расчёсы в области сгибов конечностей; хроническое рецидивирующее течение; наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников; начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет).

---

Дополнительные диагностические критерии: сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом); обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.); повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови; эозинофилия периферической крови; гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв; фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей); зуд при повышенном потоотделении; сухость кожи (ксероз); белый дермографизм; склонность к кожным инфекциям; локализация кожного процесса на кистях и стопах; экзема сосков; рецидивирующие конъюнктивиты; и др.

Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трёх главных и не менее трёх дополнительных критериев.

Обязательные лабораторные исследования: 1. Клинический анализ крови. 2. Клинический анализ мочи. 3. Биохимическое исследование крови.

Дополнительные лабораторные исследования: 1. Определение уровня общего IgE в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа. 2. Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE/IgG4-антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения. 3. Определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, токсокарам в сыворотке крови. По показаниям назначаются консультации других специалистов.

Лечение. Принципиально важным при лечении больных АтД является устранение триггерных факторов (психоэмоциональные нагрузки, клещи домашней пыли, плесени, изменение метеоситуации, экологическое неблагополучие окружающей среды, нарушение диетического режима, нарушение правил и режима ухода за кожей, нерациональное использование синтетических моющих средств, а также шампуней, мыла, лосьонов с высоким значением рH, табачный дым и др.).

Всем больным атопическим дерматитом вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей.

При ограниченном поражении кожи, при легком и среднетяжелом течении АтД при обострениях болезни назначается преимущественно наружная терапия: назначают глюкокортикостероидные препараты для наружного применения сильные или умеренной степени активности и/или топические блокаторы кальциневрина, при этом продолжая применять базовую терапию. После купирования обострения топические глюкокортикостероидные (тГКС) препараты и блокаторы кальциневрина отменяются, и больной продолжает использовать только базовую терапию. При среднетяжелом течении атопического дерматита в период обострения дополнительно может назначаться фототерапия и, по показаниям, детоксикационные средства.

---

Наружно – смягчающая терапия: Эмолиент в форме крема следует наносить за 15 минут до использования противовоспалительного препарата или через 15 минут после – в случае более жирной основы эмолиента.

Топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) являются препаратами первого выбора для местной противовоспалительной терапии, обладают выраженным эффектом в отношении кожного процесса. Применение тГКС показано при выраженных воспалительных явлениях, значительном зуде и отсутствии эффекта от применения других средств наружной терапии. тГКС необходимо наносить только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу. Клобетазола пропионат 0,05% мазь, крем Бетаметазонадипропионат 0,05% мазь, крем ( оченьсиьные препараты.).

Блокаторы кальциневрина для наружного применения являются альтернативой топическим глюкокортикостероидным препаратам и являются препаратами выбора при лечении атопического дерматита на чувствительных участках тела (лицо, шея, кожные складки). Пимекролимус используется в наружной терапии легкого и средне-тяжелого атопического дерматита на очаги поражения кратковременно или в течение длительного времени у взрослых, подростков и детей в возрасте старше 3-х месяцев. Такролимус применяется для лечения больных со средне-тяжелым и тяжелым течением атопического дерматита в качестве терапии второй линии, при неэффективности прочих методов лечения, в виде только 0,03% мази для детей.

Для купирования обострения назначают внутривенное введение преднизолона по следующей схеме: 1 день/первые два дня - 90 мг в первой половине дня, два последующих дня - 60 мг в первой половине дня, затем при необходимости возможно введение преднизолона в дозе 30 мг еще в течение 2-3 дней с последующей отменой.

Возможно назначение системных глюкокортикостероидных препаратов перорально по следующей схеме: бетаметазон2-2,5 мг в течение первых 2-3 дней или метилпреднизолон 16-20 мг 1 раз в сутки после завтрака или преднизолон 20-25 мг после завтрака и 5 мг после обеда

Антигистаминные препараты при АтД не особо эффективны. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается, главным образом, в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда.

---

20. Судорожный синдром. Интенсивная терапия и оказание неотложной помощи.

Судорожный синдром - это неспецифическая реакция нервной системы на различные
эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог - внезапных непроизвольных сокращений скелетных мышц или их эквивалентов
(вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т. д.), часто
сопровождающаяся нарушениями сознания.

Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной
отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников,
перинатальными повреждениями нервной системы и последствиями черепно-мозговых
травм и нейроинфекций.
В патогенезе судорог у детей имеет значение изменение нейрональной активности
головного мозга (аномальная, высокоамплитудная и периодичная биоэлектрическая
активность мозга), процесс деполяризация нейронов мозга, нарушения
таламокортикального взаимодействия и изменение функционального состояния зубчатого
ядра в подкорковой области головного мозга. Биохимической основой судорог является
избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата)
недостаток тормозных нейромедиаторов (в основном ГАМК).

Классификации
В зависимости от причины различают три основные группы судорожных состояний
удетей:
Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция
или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку,
нейроинфекцию, травму, вакцинацию, интоксикации, метаболические нарушения) и
встречающиеся в возрасте до 4 лет:
фебрильные (на фоне лихорадки);
- интоксикационные (после ожогов, при кишечной инфекции);
- гипоксические (при заболеваниях дыхательной системы, механической асфиксии и т.
д.);
аффективно-респираторные (при невропатииях, неврозах);
- обменные (синдром спазмофилии и гипервитаминоз витамина Д при рахите и др.);
вегето-сосудисто-дистонические;
при синкопальных состояниях.

Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли,
абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты и

---