Файл: Все лекции по хирургии.doc

Заболевание может возникнуть в любое время после операции – через несколько дней или нескольких десятков лет. Описан случай острой непроходимости приводящей петли, возникший через 34 года после операции.

Клиническая картина:

Острой непроходимости характеризуется постоянной, усиливающейся болью в надчревной области или в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При полной непроходимости желчь в рвотных массах отсутствует. Общее состояние прогрессирующе ухудшается, повышается температура тела, нарастает лейкоцитоз, отмечается тахикардия. При объективном обследовании определяют резкую болезненность и напряжение мышц брюшной стенки. В надчревной области можно прощупать опухолевидное образование. В ряде случаев возрастающее давление в кишке передается на желчные пути и выводные протоки поджелудочной железы. В таких случаях могут быть опоясывающие боли, желтуха.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит представляет собой заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся диффузным воспалением ободочной и прямой кишок, образованием в них язв и кишечным кровотечением.

Наибольшая заболеваемость среди стран Европы отмечена в Англии (14,8 на 10000 больных). Еще чаще встречается неспецифический язвенный колит в США (50-60 на 10 000 госпитализированных больных).

Чаще всего болеют лица в возрасте от 20 до 40 лет, хотя описаны случаи заболевания в раннем детском и старческом возрасте. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Этиология и патогенез.

Несмотря на многочисленные исследования, этиология неспецифического язвенного колита остается неизвестной. Для объяснения возникновения этого заболевания предложен ряд теорий, среди которых наибольшее значение имеют инфекционная и аутоиммунная. Считают, что кишечный дисбактериоз, агрессивные свойства микробной флоры способствуют развитию длительного воспалительного процесса в стенке толстой кишки, нарушают восстановительные процессы, вызывают интоксикацию, аутосенсибилизацию организма.

В последние годы при изучении патогенеза неспецифического язвенного колита большое внимание уделяют иммунологическим нарушениям. Нередко неспецифическому язвенному колиту сопутствуют заболевания, связанные с изменением иммунологической реактивности (экзема, крапивница, отек Квинке, узловатая эритема, аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура).

Наши и зарубежные исследователи показали, что в сыворотке крови больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона образуются аутоантитела к тканям толстой кишки. Тот факт, что эти антитела взаимодействуют с антигеном кишечной палочки, послужил основанием для гипотезы, что воспалительные заболевания являются аутоиммунной патологией. Реакция между вырабатывающимися аутоантителами и слизистой оболочкой толстой кишки, являющейся аутоантигеном, приводит к разрушению различных отделов кишки и создает благоприятные условия для активации кишечной флоры.

В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе неспецифического язвенного колита. Было обнаружено увеличение содержания их в содержимом толстой кишки, моче, крови оттекающей от толстой кишки, в слизистой оболочке прямой кишки. Возможно, простогландины являются не только медиаторами воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки, но и вызывают нарушения процессов секреции и всасывания в тонкой и толстой кишках. Интересно, что сульфасалазин оказывает тормозящее действие на синтез простогландинов Е в слизистой оболочке прямой кишки.

Патологическая анатомия.

Заболевание начинается с поражения прямой кишки, и постепенно процесс распространяется на проксимальные отделы ободочной кишки.

У ряда больных с тотальным поражением толстой кишки патологический процесс может распространиться ретроградно и на тонкую кишку. Такое поражение, в отличие от болезни Крона, называют ретроградным илеитом, так как воспаление тонкой кишки возникает в результате распространения процесса с толстой кишки. Описаны случаи, когда была поражена вся тонкая кишка.

Патологические изменения, в отличие от болезни Крона наблюдаются в слизистой оболочке. В ранней стадии заболевания слизистая оболочка отечна, гиперемированна, блестящая, с утолщенными складками. На ней появляются многочисленные геморрагии, эрозии и мелкие изъязвления, иногда достигающие значительной глубины. При микроскопическом исследовании обнаруживается выраженное расширение капиляров с кровоизлияниями внутри слизистой оболочки, что иногда бывает единственным признаком заболевания.

Наиболее характерным морфологическим признаком являются изъязвления слизистой оболочки толстой кишки. Форма и размеры язв бывают различными. Обычно они поверхностные и проникают лишь до подслизистого слоя, но могут быть и глубокие с разрушением всех слоев стенки кишки и возникновением дилатации и перфорации. Наибольшие изменения слизистой оболочки обычно наблюдаются в нисходящей и сигмовидной ободочной кишках. Макроскопический вид слизистой оболочки зависит от степени выраженности деструктивных и восстановительных процессов. В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на большом протяжении полностью лишена слизистой оболочки. Микроскопическая картина в ранних стадиях заболевания и при его обострении отличается резкой инфильтрацией слизистой оболочки, преимущественно лимфоцитами. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для язвенного колита крипты-абсцессы, которые вскрываясь приводят к образованию изъязвлению. При выраженных репаративных процессах слизистая оболочка представляет собой гладкую, атрофичную зернистую поверхность.

Характерным макроскопическим признаком неспецифического язвенного колита является образование псевдополипов, представляющих собой сохранившиеся участки слизистой оболочки, выступающие в просвет кишки. Истинной пролиферации эпителия при этом не происходит.

При хроническом течении заболевания, в результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки, укорочение и сужение просвета кишки с исчезновением гаустр.

Классификация.

В зависимости от протяженности патологического процесса:

язвенный проктит и проктосигмоидит (у 20%больных)
левосторонний колит (у 40% больных)
тотальный колит (у 40% больных)

По клиническому течению:

острый
молниеносный
хронический непрерывный
хронический рецидивирующий

Клиническая картина и диагностика:

Кишечное кровотечение – самый частый и ранний симптом.

В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальное, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации.

В среднем, за сутки больные теряют до 300 мл крови, при тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. В возникновении кровотечения играют роль травмирование слизистой оболочки каловыми массами, а также повышенная фибринолитическая активность слизистой оболочки толстой кишки.

Понос – одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи. К факторам, способствующим возникновению поноса, относят нарушение процессов всасывания и секреции воды и электролитов в кишечнике, изменение функции илеоцекального клапана и уменьшение резервуарной функции прямой кишки. Наличие большого количества слизи в кале считается хорошим прогностическим признаком, свидетельствующим, что не вся слизистая оболочка поражена. Отсутствие слизи указывает на глубокое, необратимое поражение слизистой оболочки. Часто больных беспокоят тенезмы.

Боль – является обязательным симптомом неспецифического язвенного колита, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной толстой кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Частый жидкий стул приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют по 30-40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдается угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.

К непостоянным симптомам относятся повышение температуры тела, обусловленную присоединением вторичной инфекции.

При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение артериального давления, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда наблюдается утолщение ногтевых фаланг в виде "барабанных" палочек. При исследовании крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Нарушается белковый, жировой, электролитный обмен.

Ректороманоскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Слизистая прямой и сигмовидной кишок ярко-красного цвета, отечная, легко ранимая, зернистая, кровоточит при дотрагивании, что является важным признаком неспецифического язвенного колита. На всем протяжении видны множественные эрозии и язвы. Последние неправильной формы с подрытыми краями, покрыты некротическим налетом, слизью, гноем. Во время ремиссии отмечается эпителизация язв, меньшая ранимость слизистой оболочки. При рецидивирующем течении, кроме поражения слизистой оболочки, наблюдается ее гипертрофия и псевдополипозные разрастания.

Рентгенологические изменения в начальной стадии могут отсутствовать, даже при выраженных клинических проявлениях. Наблюдается ускоренное заполнение контрастным веществом пораженного участка кишки и быстрое его опорожнение. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствии нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют. При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, суживается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных деффектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см), растянутая газами кишка.

Местные или кишечные осложнения НЯК.

Перфорация кишки
Профузное кровотечение
Токсическая дилатация толстой кишки
Стриктура толстой кишки с развитием кишечной непроходимости
Перерождение в рак
Аноректальные осложнения

Различают 3 степени токсической дилатации. При 1 степени диаметр кишки достигает 8-10 см, при 2 ст.- 10-14 см., при 3 ст.- 14 см. и больше. Прогрессирование расширения кишки, несмотря на проводимое консервативное лечение является показанием к операции.

По мнению большинства авторов, имеется связь между продолжительностью заболевания и частотой развития рака. Рак, который развивается на фоне НЯК имеет ряд особенностей. Характерны множественные очаги поражения. Опухоль имеет атипичный вид, представляет собой утолщение кишечной стенки без четких границ, характеризуется быстрым ростом, высокой степенью злокачественности, выраженными инфильтративными свойствами, быстро прорастает кишечную стенку, рано метастазирует. Отдаленные результаты лечения неблагоприятны, свыше 5 лет живут около 3 процентов больных.

Общие осложнения неспецифического язвенного колита.

Поражения суставов (7-8% больных). Чаще поражаются голеностопный и коленный суставы. Встречаются также сакроилеит и анкилозирующий спондилит. Не поддающиеся консервативному лечению формы артритов исчезают после радикального оперативного лечения. Сохранение даже небольшого участка прямой кишки не устраняет артрита.
Поражения кожи (20% больных). В виде узловатой эритемы, пиодермии, экземы, крапивницы, псориаза.
Поражение органов зрения (3,5% больных), в виде ирита, кератита, конъюктивита, блефарита.
Белково-жировая дистрофия печени, почек, миокарда.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, амебиазом, болезнью Крона, псевдомембранозным энтероколитом.

Острая дизентерия также может начинаться кровянистым поносом, лихорадкой болью в животе. Однако, для этого заболевания характерно не обильное выделение крови, а слизисто-кровянистые выделения с примесью крови в виде прожилок.. Температура тела быстро нормализуется под влиянием антибиотикотерапии. Менее характерны осложнения, тяжелая интоксикация. При бактериологическом исследовании кала, мазков со слизистой оболочки обнаруживают дизентерийные палочки.

Амебиаз обычно развивается медленно, отсутствует анемия, интоксикация. При ректороманоскопии обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и сальным дном, разбросанные по малоизмененной слизистой оболочке. Пораженные участки кишки чередуются с неизмененными, отсутствуют псевдополипы. Имеет значение обнаружение в кале амеб.

Консервативное лечение НЯК.

Лечение НЯК представляет трудную задачу, что обусловленно неясностью этиологии и отсутствием специфических средств терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает диетотерапию, витаминотерапию, переливание крови, растворов электролитов, а также средств патогенетической терапии – сульфасалазин и кортикостероиды.

Пища больного должна быть высококалорийной, механически хорошо обработанной с содержанием повышенного количества белков, легкоусвояемых жиров, достаточного количества углеводов, минеральных веществ, витаминов. Полностью исключаются молоко, молочные продукты, а также продукты усиливающие перистальтику кишечника (сырые фрукты, овощи).

Этим требованиям отвечают диета 4, 4б, 4в. Принимать пищу необходимо 5-6 раз в сутки небольшими порциями.

Рекомендуется парентеральное введение витаминов, препаратов железа.

Выраженным терапевтическим эффектом обладают производные салициловой кислоты и сульфапиридина. Благодаря применению этих препаратов клиническое улучшение и ремиссия наступают у 70-80 процентов больных.

Сульфасалазин назначают в постепенно нарастающих дозах, начиная с 0,5 гр. х 4 раза в день, до 2 гр. х 4 раза в день. Если эффект недостаточный, дозу увеличивают до 10-12 гр. в сутки при хорошей переносимости препарата. Курс лечения составляет 2-3 месяца. После стихания острых явлений применяют поддерживающие дозы – 1,5-2 гр. в сутки. При неэффективности сульфаниламидных препаратов их назначают в сочетании с кортикостероидами. С этой целью вводят парентерально гидрокортизон по 100 мг 4 раза в сутки. После отмены гидрокортизона применяют преднизолон в постепенно снижающейся дозировке. При легких формах заболевания стероидные препараты назначают в клизмах.