Файл: Все лекции по хирургии.doc

Является наиболее частым осложнением после оперативных вмешательств на желудке, сопровождающихся удалением или нарушением функции привратниковой зоны (резекция желудка, ваготомия с антрумэктомией, ваготомия с дренирующими операциями). Он наблюдается у 10-30% больных. Выраженные степени демпинг-синдрома, требующие хирургического лечения, отмечаются у 1-9% больных. Тяжелые степени ДС встречаются в 2-3 раза чаще у женщин, после резекции желудка по Б-2, после обширных резекций.

Первые описания функциональных расстройств после операций на желудке относятся к началу 20 в., когда были описаны диспептические проявления после гастроэнтеростомии и высказано предположение о связи этих нарушений с ускоренной эвакуацией пищи из желудка. За последние 30 лет для объяснения механизма возникновения ДС предложено более 20 теорий, однако все они касаются преимущественно одной или нескольких сторон этого сложного симптомокомплекса.

ДС следует рассматривать, как реакцию адаптпции организма на измененнные процессы пищеварения. В возникновении и развитии ДС принимают участие как нервнорефлекторные механизмы, так и ряд биологически активных веществ, т.е. он имеет нейрогуморальное происхождение.

Пусковым механизмом демпинг-синдрома считают ускоренное поступление из желудка в тонкую кишку необработанной концентрированной пищи, преимущественно легко усвояемых углеводов. Как показывают многочисленные иследования, у больных с ДС отмечается ускоренное опорожнение культи желудка и усиленная моторика тощей кишки. В фазовых изменениях моторики тонкой кишки при ДС важную роль играют гормоны тонкой кишки. В энтерохромафинных клетках, в которых на высоте ДС наблюдается дегрануляция, наряду с другими веществами, содержится гормон мотилин, стимулирующий моторику пищеварительного тракта. В дистальной половине тонкой кишки локализуется энтероглюкагон, замедляющий моторику тонкой кишки. Стимулятором секреции энтероглюкагоа является глюкоза и триглицериды с длиной цепью. Длительный период угнетения моторики тонкой кишки совпадает по времени с чрезвычайно высокой концентрацией энтероглюкагона. Полагают, что энтероглюкагон замедляет дальнейший пассаж неабсорбированной пищи, когда она достигает подвздошной кишки.

Многие авторы считают, что ДС имеет нервно-рефлекторное происхождение и возникает вследствие резкого раздражения рецепторов тонкой кишки пищевыми массами. О нервно-рефлекторном происхождении ДС свидетеьствует смягчение его проявлений после применения ваго- и симпатолитических средств, ганглиоблокаторов, блокады брыжейки. Кроме того, было показано, что при пересечении брыжеечных нервов, идущих к тому или иному участку кишки, полностью предотвращается реакция на вливание глюкозы.

Впервые Pontes, Neves (1953) высказали предположение об участии надпочечников в возникновении и развитии ДС. Дальней шие изучения в этой области показали, что большинство симптомов, наблюдаемых во время демпинг-реакции, может быть объяснено активацией симпатико-адреналовой системы.

Как любая реакция, сопровождающаяся активизацией симпатико-адреналовой системы, ДС характеризуется определенными нарушениями углеводного обмена. Изучение сахарных кривых у лиц с резецированным желудком показало, что в течение первых 30 минут наблюдается резкий подъем содержания сахара в крови с последующим его снижением и глюкозурией. Последующие исследования показали, что сама по себе гипергликемия не можетбыть причиной ДС, так как внутривенное введение большого количества глюкозы никогда не вызывает демпинг-реакции и измененнные сахарные кривые часто встречаются как у больных с ДС, так и без него. Гипергликемия задерживает всасывание глюкозы из пищеварительного тракта. Тем самым удлиняется время внутрикишечной гиперосмолярности и увеличивается поступление жидкости из плазматического сектора в кишечник. Одним из аргументов, подтверждающих роль нарушений углеводного обмена в патогенезе ДС, является терапевтический эффект сахароснижающих препаратов.

Неадекватное механическое, химическое, осмотическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки поступающим химусос вызывает резкое увеличение кровотока в ней. Компенсаторным механизмом, обеспечивающим этот процесс, является вазодилатация. Последняя характеризуется быстрым началом и значительной продолжительностью даже при кратковременном раздражении слизистой оболочки. В ответ на это развивается функциональная гиперемия и увеличение чревного и брыжеечного кровотока в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. При этом 75-85 % общего кишечного кровотока распределяется в слизистой оболочке и подслизистом слое и 1/3 этого количества, т.е. 20% общего кровотока, проходит через ворсинки. Увеличение чревного кровотока сопровождается значительным перераспределением крови, особенно в тяжелых случаях ДС, с уменьшением кровенаполнения головы, нижних конечностей и увеличением кровотока печени. В соответствии с переферической вазодилатацией и увеличением чревного кровотока происходят изменения центральной гемодинамики.

Многочисленные исследования привели к созданию осмотической теории, согласно которой ведущей причиной ДС является снижение объема циркулирующей плазмы вследствие поступления в просвет тонкой кишки большого количества жидкости кровеносного русла и межклеточного пространства.

Клиническая картина ДС.

Клиническая классификация.

1 степень – легкая. Периодические приступы усталости с головокружением, тошнотой, длительностью не более 15-20 мин, которые возникают преимущественно после приема углеводной и молочной пищи. Во время приступа пульс учащается на 10-15 в 1 мин, А/Д повышается или иногда снижается на 10-15 мм.рт.ст., ОЦК уменьшается на 200-300 мл. Дефицит массы тела больного не превышает 5 кг. Работоспособность сохранена. Медикаментозное и диетическое лечение дает хороший эффект.

2 степень – средней тяжести. Постоянные приступы слабости с головокружением, болью в области сердца, потливостью, поносом, длительностью 20-40 мин, возникают после приема любой пищи. Во время приступа пульс учащается на 20-30 в 1 мин, ОЦК уменьшается на 300-500 мл. Дефицит массы тела составляет 5-10 кг. Работоспособность снижена. Консервативное лечение в ряде случаев дает кратковременный эффект.

3 степень – тяжелая. Постоянные, резко выраженные приступы с коллаптоидным, обморочным состоянием, поносом, не зависящие от характера и количества принимаемой пищи, длительностью около 1 часа. Во время приступа пульс учащается на 20-30 и более в 1 мин., А/Д снижается на 20-30 мм.рт.ст., ОЦК уменьшается более чем на 500 мл. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Больные обычно нетрудоспособны. Консервативное лечение неэффективно.

Лечение.

Хирургическому лечению обычно предшествует консервативное. Заболевание легкой и средней степени тяжести поддается консервативному лечению. При тяжелой степени заболевания консервативное лечение является подотовкой к хирургическому вмешательству. Консервативное лечение складывается из диетотерапии, переливания крови, плазмы, коррекции нарушений водно-электролитного обмена, применения пищеварительных ферментов, витаминных, гормональных препаратов, симптоматической терапии.

Диетотерапия заключается в употреблении высококалорийной разнообразной пищи, богатой белками, витаминами, минеральными солями с нормальным содержанием жиров, с исключением легкоусвояемых углеводов (сахар, сладкие напитки, мед, варенье, кондитерские изделия, кисели, компоты). Питание частое, дробное (5-6 раз в сутки). При появлении после еды признаков ДС следует принять горизонтальное положение в течение 1 ч. При тяжелой степени ДС больные должны принимать пищу медленно, лежа на правом боку, так как в этом положении снижается эвакуаторная функция желудка.

Примерное меню.

Первый завтрак

мясо отварное
квашенная капуста
каша рисовая без сахара
чай

Второй завтрак

биточки мясные
яблоки свежие

Обед

щи вегетерианские
мясо отварное
вермишель отварная
желе

Полдник

омлет белковый
сухари
отвар шиповника

Ужин

фрикадельки мясные запеченые
морковь тушеная
крупенник

На ночь

1 стакан кефира
творог кальцинированный

На весь день

хлеб ржаной – 150 гр
хлеб белый – 150 гр
сахар – 20 гр.

Из углеводов рекомендуется сорбит по 3-5 г 3 раза в день, исходя из того, что его энергетичекая ценность такая же, как и глюкозы, но для своего превращения в гликоген он не требует инсулина. Кроме того, сорбит значительно медленнее всасывается в кишечнике, не вызывает гипер- или гипогликемической реакции и обладает хорошим холекинетическим и холеретическим действием.

Рекомендуется воздерживаться от очень горячих или холодных блюд. Показано введение спазмолитических средств перед едой, уменьшающих моторику желудка и кишечника. Замедляют опопрожнение культи желудка новокоиновая поясничная и вагосимпатическая блокады, а также прем внутрь 0,5% раствора новокоина или анестезина.

Медикаментозное лечение включает седативную, заместительную, антисеротониновую, гормональную и витаминную терапию.

Большинство существующих методов оперативного лечения ДС направлены на восстановление естественного пассажа по желудку и кишечнику, улучшение резервуарной функции желудка и обеспечение порционного поступления пищи в тонкую кишку.

Операции, замедляющие эвакуацию из культи желудка:

уменьшение размара желудочно-кишечного анастомоза.
сужение отводящей петли
реверсия сегмента тощей кишки – в гастроэнтероанастомозе или в отводящей петле

Редуоденизация:

реконструкция анастомоза по Б-2 в гастродуоденоанастомоз
изоперистальтическая гастроеюнопластика (по Генлею-Захарову)
гастроколопластика

Редуоденизация с замедлением эвакуации из культи желудка:

антиперистальтическая гастроеюнопластика

Операции на тонкой кишке и ее нервах:

реверсия сегмента тощей кишки
миотомия
миэктомия
ваготомия

Агастральная астения.

Пострезекционная астения возникает вследствие нарушения пищеварительной функции желудка, поджелудочной железы, печени и тонкой кишки. У таких больных культя желудка почти полностью теряет свою пищеварительную функцию в связи с малой емкостью и быстрой эвакуацией, а также снижение выработки соляной кислоты и пепсина. В слизистых оболочках культи желудка, ДПК, тонкой кишки возникают прогрессирующие атрофические процессы. В их развитии существенную роль играет выпадение трофической роли гастрина и других гормонов пищеварительного тракта. Отсутствие в желудочном соке соляной кислоты приводит к резкому нарушению переваривающей способности желудочного сока и снижению его бактерицидности, что благоприятствует продвижению в восходящем направлении вирулентной флоры, возникновению дуоденита, гепатита, холецистита, снижению антитоксической функции печени, дисбактериозу, авитаминозу. Резко нарушается эвакуация из желудка, наблюдается ускоренная эвакуация из желудка в кишечник. Выключение ДПК из пищеварения ведет к нарушению эвакуаторной функции желчного пузыря. В происхождении этих нарушений большую роль играет снижение выработки слизистой оболочкой ДПК пищеварительных гормонов – секретина и хилецистокинина – из-за отсутствия соляной кислоты. В результате этого значительно нарушается переваривание пищи ферментами поджелудочной железы и желчью, в частности происходит недостаточное эмульгирование жиров и активация липазы, отчасти трипсина и амилазы поджелудочной железы. К перечисленным нарушениям присоединяются нарушения всасывания в тонкой кишке вследствие дисфункции печени и поджелудочной железы, а также хронического энтерита.

Клинические проявления:

Пострезекционной астении возникают после определенного латентного периода, который длится от нескольких месяцев до нескольких лет. В течение этого периода больные могут жаловаться на общую слабость, плохой аппетит. Основными симптомами пострезекционной астении являются: общая непреодолимая слабость, отеки, резкое исхудание, кожные и эндокринные нарушения. ПА чаще встречается у мужчин в возрасте от 40 до 50 лет. Первым симптомом является понос, который возникает очень рано, обычно через 2 месяца после операции. Понос принимает упорный характер, иногда становится профузным. У некоторых больных стул меняется на протяжении суток: утром он бывает нормальным, во второй половине дня он становится водянистым. В кале обычно содержится большое количество непереваренных элементов.

Очень рано появляется исхудание, дефицит массы тела достигает 20-30 кг. Больной резко ослабевает. Отеки вначале умеренные, локализуются в области лодыжек, голеней, а затем распространяются выше, захватывая брюшную стенку. Лицо у таких больных отечное, одутловатое, бледное. Отеки безбелковые, холодные. Могут наблюдаться асцит, гидроторакс, анасарка. Отеки сопровождаются олигоурией и анурией. Тем не менее в моче патологических изменений не отмечается.

Обнаруживаются явления глоссита, фарингита, эзофагита. Повышается чувствительность слизистой оболочки рта и языка к горячей и острой пище. На коже верхних конечностей и туловища появляются высыпания в виде пурпуры, петехий. На открытых частях тела может появиться экзантема.

Эндокринная недостаточность проявляется снижением половой функции, исчезновением волосяного покрова, в частности в подмышечных впадинах. У мужчин волосянной покров может располагаться по женскому типу, прекращается рост волос на лице. У ряда больных нарушается психика.

При объективном обследовании может определяться увеличение печени вследствие ее жировой дистрофии.

ПА сопровождается рядом осложнений:

связанные с резекцией желудка
инфекционные

Лечение.

При легкой степени ПА показано консервативное лечение. При прогрессировании заболевания и нарушениях средней тяжести и тяжелой степени показано оперативное лечение.

Основу консервативного лечения составляет переливание кров (в особенности плазмы и альбумина). Одновременно проводят коррекцию водно-электролитного обмена. Для улучшения синтеза белка назначают анаболические гормоны. Проводят курс витаминотерапии. Назначают питание с повышенным содержанием белков, жиров и углеводов.

Оперативное лечение предусматривает включение в пищеварение ДПК, увеличение емкости культи желудка и замедление ее опорожнения.

Синдром приводящей петли.

Приводящая петля включает в себя оставшуюся часть ДПК и участок тощей кишки между связкой Трейца и культей желудка. Данный синдром наблюдается только после резекции желудка по Б-2 и проявляется различными нарушениями опорожнения приводящей петли и рвотой желчью. Детальное описание клиники синдрома приводящей петли дали Hoffman (1939), Е.Л.Березов и А.П.Рыбинский (1940). Частота СП колеблется от 3,5% до 42%.

Различают острую и хроническую непроходимость приводящей петли. Острую непроходимость вызывают чаще всего механические факторы: послеоперационные спайки, заворот, внутренние грыжи, инвагинация, ущемление позади брыжейки кишечной петли, анастомозированной с желудком, стеноз анастомоза. По сводной статистике, механический фактор явился причиной возникновения синдрома приводящей петли у 95 из 105 больных. Некоторые авторы считают, что острая непроходимость приводящей петли может возникнуть из-за функциональных расстройств, в частности вследствии атонии ДПК после ваготомии.