Файл: Все лекции по хирургии.doc

Обращается внимание на подвижность купола диафрагмы, состояние реберно-диафрагмальных синусов, прозрачность легочных полей, структурность корней легких, размеры и конфигурацию средостения. Рентгенографическое обследование в двух проекциях позволяет с наибольшей точностью определить локализацию и распространенность поражения легких, изменения в средостении, состояние междолевых щелей. Рентгенограммы выполненные с прямым увеличением изображения, позволяют выявить мельчайшие очаговые тени, что особенно важно для дифференциальной диагностики заболеваний.

Для улучшения визуализации трахеобронхиального дерева и уплотненных лимфатических узлов средостения используютя переэкспонированные снимки грудной полости. На них особенно четко определяются элементы корня легкого на фоне, как бы выведенного на "второй план" легочного рисунка.

Томографическое (послойное) исследование органов грудной полости дает возможность выделить участки легкого с предполагаемыми зонами поражения в любой заранее расчитанной глубине. Данное исследование позволяет уточнить данные, полученные при обзорной рентгенографии: определяется точная локализация и характер патологического процесса в легком, его распространенность, отношение к сосудам и бронхам легкого, плевре и органам средостения. С помощью томографии удается оценить проходимость трахеи и бронхов, выявить в просвете дыхательных путей новообразование, инородное тело. Томография служит важным вспомогательным приемом для изучения характера изменений в лимфатических узлах средостения, в костных образованиях формирующих каркас грудной клетки.

Бронхоскопия:

Эндоскопическому обследованию трахеобронхиального дерева в настоящее время придается очень большое значение, так как с его помощью у большинства больных получают достоверную информацию о характере изменений в трахеобронхиальном дереве, что особенно важно для диагностики опухолевых заболеваний трахеи и бронхов. Несомненным достоинством бронхоскопов является выполнение с их помощью не только диагностических, но и лечебных манипуляций на бронхах (удаление инородных тел и небольших доброкачественных опухолей, обработка слизистой оболочки бронхов лекарственными препаратами, в том числе лечение бронхиальных свищей). Дыхательные бронхоскопы жесткой конструкции позволяют выполнить длинной иглой пункционную трахеоброхиальную биопсию бифуркационных и некоторых групп внутрилегочных лимфатических лимфоузлов. В последние годы с помощью дыхательных бронхоскопов выполняют лечебные окклюзии бронхиального дерева при гнойно-деструктивных поражениях легких, пневмотораксе, а также осуществляют дренирование бронхов. Вместе с тем диагностические возможности жестких моделей бронхоскопов ограничиваются пределами главных, долевых и начальными отделами сегментарных бронхов. Кроме того, повышенная травматичность исследования трахеобронхиального дерева с помощью жестких моделей бронхоскопов вынуждает прибегать к общему обезболиванию.

К числу наиболее важных достоинств фибробронхоскопов относятся высокая эластичность прибора, небольшие размеры диаметра диагностического тубуса (до 6 мм), надежная система "холодного" потока света. Диагностический канал фибробронхоскопа и набор биопсийных щипчиков и скарификаторов позволяют получать материал для биопсийного исследования вплоть до сегментарных, субсегментарных, а в ряде случаев и из суб- субсегментарных бронхов.

Диагностическая плевральная пункция:

Плевральная пункция позволяет судить о характере патологических изменений и определяет последующую лечебную тактику. Показания к пункции определяют при выявлении физикальными и рентгенологическими методами обследования скопления жидкости или газа в плевральной полости. В зависимости от характера этих находок уточняется место и задачи плевральной пункции. место для проведения плевральной пункции выбирают при многоосевом рентгеноскопическом исследовании. Характер полученной во время плевральной пункции жидкости во многом определяет тактику хирурга, тем не менее принципиально важным является специальное изучение жидкости. Определяется ее плотность, биохимический и цитологический состав, характер микрофлоры и чувствительность к антибиотикам, также проводится макроскопическая оценка осадка. После плевральной полости рекомендуется проводить контрольное рентгенологическое исследование.

Диагностический пневмоторакс:

Диагностический пневмоторакс применяется для уточнения места расположения образований, изучение которых при рентгено- и томографии не позволяет решить:исходят ли они из средостения, или располагаются в легком. С помощью диагностического пневмоторакса можно уточнить наличие или отсутствие плевральных сращений, степень фиксации ими легкого. Проводится плевральная пункция, как правило во 2 межреберье по средне-ключичной линии, после чего вводится до 1 литра кислорода и выполняется рентгенологическое исследование. Затем воздух удаляется.

Диагностический пневмоперитонеум:

Показанием к введению воздуха в брюшную полость с последующим рентгенологическим обследованием являются образования, прилежащих к нижним долям легких и куполу диафрагмы, когда не удается ответить на вопрос: располагаются ли они в легком, исходят из диафрагмы или находятся в поддиафрагмальном пространстве, например в печени.

Диагностический пневмомедиастинум:

Пневмомедиасинография применяется для уточнения расположения образований, которые на рентгенограммах и томограммах прилежат к органам средостения, сливаясь с ними. Кроме того, этот метод может быть использован для более четкого выявления различных новообразований средостения, уточнения их взаимоотношений с расположенными здесь органами. Оттесняя медиастинальную плевру со стороны средостения, удается уточнить расположение новообразований по отношению к легкому в случаях, когда сращения в плевральной полости не позволяют наложить пневмоторакс.

Для наложения переднего пневмомедиастинума больного укладывают на спину с небольшим валиком под лопатками и отведенной кзади головой. В области яремной вырезки, за грудину вводят иглу и вводят 500-750 мл воздуха. Больному придается положение на спине с приподнятым головным концом, а затем на здоровом боку. После этого выполняется рентгенологическое обследование.

При наложении заднего пневмомедиастинума используюи пресакральный доступ, откуда газ по клетчатке забрюшинного пространства достигает заднего средостения.

Острые абсцессы и гангрена легкого

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.

Гангренозный абсцесс – это гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания и позволяет определить его как ограниченную гангрену.

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Эта гнойная полость, как правило отграничена от непораженных участков легкого пиогенной капсулой и в отличие от гангренозного абсцесса не содержит секвестра.

ФАКТОРЫ, участвующие в развитии легочных нагноений:

Нарушения бронхиальной проходимости,
Острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме,
Нарушения кровоснабжения, обуславливающего некроз легочной паренхимы

На состоявшемся в 1976 г. в Сан-Франциско симпозиуме, посвященном проблемам лечения легочных нагноений, были выделены следующие состояния организма способствующие возникновению аспирационных поражений: алкоголизм, наркомания, эпилепсия, травма головы, сопровождающаяся длительным бессознательным состоянием, кардиоваскулярные расстройства, общая анестезия, т.е. состояния сопровождающиеся потерей сознания, а также заболевания пищевода.

Микробная флора:

В настоящее время произошло значительное уменьшение менее патогенных микроорганизмов (пневмококк, в меньшей степени стрептококк), а увеличилось содержание антибиотикоустойчивой патогенной микрофлоры – стафилококка, грамотрицательной и анаэробной микрофлоры. Часто встречаются ассоциации микроорганизмов в сочетании с кишечной, синегнойной палочкой, дрожжевыми грибами, микоплазмой, гриппозным вирусом и др.

Пути возникновения абсцессов и гангрены легкого:

На фоне острой или хронической пневмонии,
Аспирационные,
Гематогенно-эмболические,
Обтурационные
Посттравматические

Абсцессы или гангрена, развивающиеся, как осложнение пневмонии встречаются чаще всего – от 63 до 95%. Исход в нагноение при крупозной пневмонии связан с гиперергическим характером воспаления и резким нарушением местного кровообращения при наличии инфекционного возбудителя. Среди различных видов бактериальных пневмоний особенно часто осложняются гнойно-деструктивными процессами стафилококковые и фриндлеровские пневмонии. Главной особенностью стафилококковых пневмоний считается их склонность к раннему образованию кортикальных гнойно-некротических очагов в легких, часто прогрессирующих и приводящих к перфорации участков нагноения в плевральную полость. Частота фриндлеровских пневмоний колеблется от 0,5 до 4 % в структуре причин воспаления легких. Характерной особенностью таких пневмоний является очень частое их осложнение распространенным некрозом легочной ткани. Заболевание часто протекает с массивной секвестрацией омертвевших участков легкого. Известны случаи, когда секвестрировались и отделялись с гноем целые доли легкого и даже все легкое.

Патогенез постпневмонических абсцессов можно представить следующим образом. Бронхогенное, гематогенное или лимфогенное инфицирование легочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом имеет следствием ателектаз участков легкого. Инфильтрация и прогрессирующий отек тканей вследствие воспаления приводят к прямому сдавлению воспалительным инфильтратом мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспаленном безвоздушном участке легкого. Нарушения кровообращения зависят также и от токсического воздействия продуктов жизнедеятельности микробов и воспаления на стенки капилляров с поражением их структур, от изменения нервной регуляции кровообращения и трофики легочной ткани. При дальнейшем прогрессировании воспаления в легком и сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некрозов участков легочной паренхимы. Вероятнее всего, эти морфологические изменения в легком имеют своим эквивалентом стадию затяжной, осложненной пневмонии. Инвазия в омертвевшие участки легкого патогенной микрофлоры непосредственно из обтурированного бронха, из верхних дыхательных путей и полости рта, лтмфогенно или гематогенно приводит к начинающемуся гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего легкого (стадия абсцедирующей пневмонии). Преобладание элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по типу абсцесса или гангрены легкого, что во многом зависит от состояния реактивности организма больного.

Аспирационный механизм. Является одним из ведущих в патогенезе острых нагноений легких. Так же, как и при постпневмонических поражения, аспирационные легочные нагноения развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного начала в легкое. Однако здесь патологический процесс начинается с аспирации инфицированного материала, фиксации его в мелких бронхах или бронхиолах и ателектаза. Воспалительный процесс и все последующие стадии его течения вплоть до нагноения развивается вторично. В клинической практике нередко очень трудно отличить постпневмонические нагноения от аспирационных. Исключение составляют лишь случаи заболевания, где факт аспирации точно известен в анамнезе. Многочисленными экспериментальными данными доказано, что аспирационный гнойник в легком формируется через 8-14 дней после аспирации.

Частота аспирационных абсцессов и гангрен легких, по данным различных авторов, колеблется от 20 до 75% в структуре вероятных механизмов их развития. Аспирационные гнойники значительно чаще развиваются в правом легком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в задние сегменты правого легкого.

Механизм развития аспирационных абсцессов и гангрен легкого представляется следующим образом: аспирация в трахеобронхиальное дерево инородного материала, при условии снижения уровня сознания приводит к фиксации их в мелких бронхах и развитию ателектаза. Большое значение также имеют и сопутствующие хронические заболевания легких, изменяющие их нормальную функцию и способствующие развитию нарушений дренажной функции бронхов и кровообращения. Начинающийся в бронхах воспалительный процесс еще больше нарушает бронхиальную проходимость и приводит к развитию ателектаз-пневмонии. Некоторые авторы эту стадию называют пневмонитом. Если в этой стадии не проводится своевременного лечения или оно начато с опозданием, то патологический процесс в ателектазированом участке легкого прогрессирует. Возникает некроз безвоздушной легочной ткани из-за нарушения кровообращения вследствии тромбоза и сдавления сосудов воспалительным инфильтратом. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный распад мертвых тканей с образованием множественных полостей деструкции.

Частота гематогенно-эмболических легочных нагноений относительно невелика и, по клиническим данным различных авторов, колеблется от 0,8 до 9%. Наиболее частые источники эмболов: септический эндокардит, гнойные тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетеризации переферических вен, абсцессы различной локализации. Механизм развития: закупорка тромбом мелких ветвей легочной артерии приволит к клиновидному геморрагическому инфаркту участка легочной паренхимы с последующим ее некрозом. Зона некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствии обсеменения ее флорой, попавшей или вместе с септическим эмболом, или вторично бронхогенно.