Файл: Все лекции по хирургии.doc

Широкое распространение болезней дыхательной системы в пожилом и старческом возрасте, с одной стороны, и существенное изменение их течения в старости, роль возрастной перестройки как фактора риска, с другой, обуславливают необходимость знания практическими врачами особенностей патологии и элементов физиологии внешнего дыхания в старости.

Анатомо-морфологические изменения дыхательной системы при старении.

В настоящее время установлено, что дыхательный аппарат при старении претерпевает существенные морфологические и функциональные изменения, которые распространяются на грудную клетку, воздухоносные пути, легочную паренхиму, сосудистую систему малого круга кровообращения.

После 60 лет отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения костей и мышц грудной клетки. Реберные хрящи теряют свою эластичность, развивается кальциноз, уменьшается подвижность реберно-позвоночных суставов из-за изменений в синовиальной оболочке, капсуле опорной ткани суставов. В связи с этими изменениями и кальцинозом реберных хрящей ребра старого человека приобретают более косое положение и сближаются между собой. Возрастные изменения позвоночного столба, объединяемые понятием деформирующего спондилеза, в сочетании с атонией и атрофией длинных мышц спины приводят к развитию старческого кифоза.

Из-за морфологических изменений позвоночного столба и ребер грудная клетка старого человека приобретает особый вид: она вытянута вперед и уплощена с боков. Переднезадний диаметр грудной клетки больше или равен поперечному диаметру, ее нижняя апертура расширена. Деформацию грудной клетки, увеличение ее переднезаднего размера считают основной причиной старческих изменений легких, которая приводит к росту отрицательного внутриплеврального давления и перерастяжению альвеол, что отрицательно сказывается на легочной вентиляции.

Заметные изменения происходят и в мышцах грудной клетки. Наблюдается восковидное и вакуольное перерождение мышечных волокон. Теряется поперечная исчерченность миофибрилл, происходит их дегидратация, между волокнами появляются жировые отложения, разрастается соединительная ткань. Возрастные изменения особенно выражены в мышцах, принимающих непосредственное участие в акте дыхания, а именно, в межреберных мышцах и диафрагме.

По мере старения уменьшается подвижность нижних краев легких, экскурсия диафрагмы.

Трахея в старости смещается вниз, до уровня 5 грудного позвонка. Трахея кальцинируется, просвет ее расширяется.

Заметные изменения происходят во всех слоях бронхиальной стенки. Стенки бронхов инфильтрируются лимфоидными и плазматическими элементами, в их просвете скапливается слизь, слущенный эпителий. Эти процессы приводят к уменьшению просвета бронхов. С другой стороны, в бронхиальной стенке атрофируется мышечный слой, волокнистые элементы. Атрофические процессы в бронхах в сочетании с разрастанием ткани вокруг них обуславливают образование четкообразных вздутий, выпячивание стенок бронхов и неравномерное сужение их просвета.

Вследствие атрофии бронхиального эпителия, желез, ослабления перистальтики бронхов, снижения кашлевого рефлекса нарушается дренажная функция бронхов. В результате бронхиальное содержимое даже в нормальных условиях у пожилых и стариков выделяется недостаточно, что предрасполагает к развитию патологических процессов.

Изменения структуры эластических волокон, разрастание соединительной ткани, являются одной из причин снижения эластичности, появления их ригидности. Стенки альвеол истончаются, расширяются альвеолярные поры. Уменьшается количество альвеолярных клеток и макрофагов. Наряду с этим отмечается неравномерное утолщение альвеолярных стенок из-за прорастания межальвеолярных и межацинозных перегородок коллагеновыми волокнами. Иногда коллагеновая ткань заполняет просвет альвеол, образуя зоны склероза различных размеров. Наличие атрофических процессов в легких проявляется уменьшением их размера и массы.

В стенках легочной артерии развиваются фиброзные изменения, выражающиеся в увеличении количества коллагена и уменьшении эластической ткани. Это является причиной большего давления в легочной артерии при физической нагрузке. В то же время в состоянии покоя давление в малом круге почти не изменяется с возрастом.

В эндотелии капиляров откладываются жироподобные зернышки, просвет капиляров неравномерно изменяется, они становятся ригидными, ломкими. Нарушается проницаемость капиляров, в них замедляется кровоток. Описанные изменения сосудистой системы легких наряду с возрастным снижением сердечного выброса приводят к тому, что с возрастом уменьшается кровенаполнение в легких.

Морфологические изменения дыхательного аппарата существенно сказываются на функциональных особенностях внешнего дыхания. При старении несколько уменьшается дыхательный объем. Более значительно снижаются резервный объем вдоха и выдоха. Эти изменения обуславливают уменьшение жизненной емкости легких.

Важнейшим параметром, отражающим состояние оксигенации крови в легких, является кислородное насыщение артериальной крови. У пожилых и стариков кислородное насыщение артериальной крови снижается – развивается артериальная гипоксемия. При определении причин нарушения оксигенации крови в легких, артериальной гипоксемии и увеличения альвеоло-артериального градиента кислорода необходимо выделить следующие.

Неравномерность вентиляции легких.
Дискоординация вентиляции и кровотока в легких.
Увеличение анатомического шунтирования в связи с образованием обширных связей между ветвями бронхиальных артерий и разветвлениями легочной артерии.
Снижение диффузионной способности легких. Общее количество альвеол в 70 лет снижается на 40% по сравнению с 40 годами.

Кислородная недостаточность при старении носит сложный характер. С одной стороны, снижается кислородное снабжение тканей, что связано с изменениями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, с другой – нарушается использование поступающего в ткани кислорода, т.е. сочетаются элементы гипоксической, циркуляторной и тканевой гипоксии.

Абсцесс легкого

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.

Гангренозный абсцесс-это гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания и позволяет определить его как ограниченную гангрену.

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Эта гнойная полость, как правило отграничена от непораженных участков легкого пиогенной капсулой и в отличие от гангренозного абсцесса не содержит секвестра.

Факторы участвующие в развитии легочных нагноений:

Нарушения бронхиальной проходимости,
Острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме,
Нарушения кровоснабжения, обуславливающего некроз легочной паренхимы

Этиология и патогенез.

Пути возникновения абсцессов и гангрены легкого:

На фоне острой или хронической пневмонии,
Аспирационные,
Гематогенно-эмболические,
Обтурационные
Посттравматические

Абсцессы или гангрена, развивающиеся, как осложнение пневмонии встречаются чаще всего – от 63 до 95%. Наблюдаемое в старости нарушение сложных механизмов самоочищения бронхов в известной степени способствует возникновению воспалительного, а затем и нагноительного процесса в легких, особенно в местах образования ателектазов. Острый абсцесс легкого у пожилых и старых людей чаще всего является осложнением стафилококковой, фриндлеровской и аспирационной пневмоний. Большое значение в развитии этой патологии придается грипозной пневмонии, для которой характерны деструктивно-некротические процессы в бронхах и нарушение их дренажной функции. Характерной особенностью таких пневмоний является очень частое их осложнение распространенным некрозом легочной ткани. Заболевание часто протекает с массивной секвестрацией омертвевших участков легкого. Известны случаи, когда секвестрировались и отделялись с гноем целые доли легкого и даже все легкое.

Аспирационный механизм.

Является одним из ведущих в патогенезе острых нагноений легких. Так же, как и при постпневмонических поражения, аспирационные легочные нагноения развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного начала в легкое. Однако здесь патологический процесс начинается с аспирации инфицированного материала, фиксации его в мелких бронхах или бронхиолах и ателектаза. Воспалительный процесс и все последующие стадии его течения вплоть до нагноения развивается вторично. В клинической практике нередко очень трудно отличить постпневмонические нагноения от аспирационных. Исключение составляют лишь случаи заболевания, где факт аспирации точно известен в анамнезе. Многочисленными экспериментальными данными доказано, что аспирационный гнойник в легком формируется через 8-14 дней после аспирации.

Частота аспирационных абсцессов и гангрен легких, по данным различных авторов, колеблется от 20 до 75% в структуре вероятных механизмов их развития. Аспирационные гнойники значительно чаще развиваются в правом легком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в задние сегменты правого легкого.

Частота гематогенно-эмболических легочных нагноений относительно невелика и, по клиническим данным различных авторов, колеблется от 0,8 до 9%. Наиболее частые источники эмболов: септический эндокардит, гнойные тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетеризации переферических вен, абсцессы различной локализации. Механизм развития: закупорка тромбом мелких ветвей легочной артерии приволит к клиновидному геморрагическому инфаркту участка легочной паренхимы с последующим ее некрозом. Зона некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствии обсеменения ее флорой, попавшей или вместе с септическим эмболом, или вторично бронхогенно.

Под обтурационным нагноением легких принято понимать гнойно-деструктивный процесс, обусловленный закупоркой бронха каким-либо случайно попавшим в него инородным телом, доброкачественной или злокачественной опухолью, развивающийся из стенки бронха, или опухолью, сдавливающей бронх извне, а также стенозом бронха вследствие различных воспалительных процессов. Частота обтурационных нагноений колеблется от 1,5 до 23%.

Клиническое течение и диагностика:

Температурная реакция,
Болевой синдром,
Кашель с выделением гнойной мокроты,
Изменение перкуторного звука над зоной поражения,
Ослабление дыхания, хрипы,
Вегетативная симптоматика,
Интоксикационный синдром,
Гнилостный запах изо рта
Кровохарканье,
При отстаивании, мокрота разделяется на 3 слоя: нижний состоит из крошковатого осадка, представляющего обрывки легочной ткани и пробок Дитриха, средний слой, наиболее выраженный, мутный, жидкий, верхний слой- слизисто-гнойный пенистый. При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают эластические волокна, жировые капли, клеточные элементы и бактерии подтверждают распад легочной ткани.
Рентгенологически определяется полость с различной по выраженности степени перифокальной инфильтрации, а при блокированных абсцессах – массивная инфильтрация легочной ткани с множественными полостями деструкции или без видимой деструкции.

При возникновении острого нагноительного процесса в легких у пожилых и стариков в большинстве случаев, в отличие от людей молодого возраста, не наблюдается острого начала, выраженной температурной реакции. Заболевание протекает чаще всего в стертой форме и только выделение с кашлем гнойной мокроты может служить единственным клиническим симптомом, свидетельствующим о развитии нагноительного процесса. Часто наблюдается кровохарканье. Возникают явления общей интоксикации – общая слабость, плохой аппетит, потливость, одышка.

Количество выделяемой мокроты у людей старших возрастов обычно невелико. Мокрота имеет двухслойный характер, в осадке обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, скопления микробов, нередко эластические волокна. Необходимо всегда производить цитологическое исследование с целью выявления раковых клеток, так как многие абсцессы легких у пожилых и старых людей являются завуалированными формами рака легкого. Бактериологическое исследование мокроты должно быть направлено на изучение всей бактериальной флоры, в том числе и на выявление микобактерий туберкулеза.

При клиническом исследовании, выявляемые изменения в легких зависят от обширности поражения, глубины расположения абсцесса, воспалительной реакции. Может наблюдаться болезненность при надавливании на область грудной клетки соответственно локализации процесса. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания. Если очаг небольших размеров и располагается глубоко в паренхиме легкого, то в таких случаях, особенно у пожилых и старых людей в связи с эмфиземой легких и ригидностью грудной клетки, часто не обнаруживаются изменения при физикальном методе исследования. При поверхностном расположении абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, выслушивается жесткое или бронхиальное дыхание, сухие хрипы, а при прорыве абсцесса в дренирующий бронх – влажные хрипы в пораженной области. Развитие нагноительного процесса легких обуславливает возникновение бронхоспазма, недостаточность функции внешнего дыхания, что особенно отчетливо проявляется у людей старшего возраста.

Несмотря на наличие очага нагноения, у пожилых и старых больных в крови часто не наблюдается лейкоцитоза со сдвигом влево, однако всегда бывает увеличенной СОЭ. В патологический процесс в большей степени, чем у молодых, вовлекаются почки, о чем свидетельствует обычное исследование мочи (альбуминурия, цилиндрурия), а также повышение остаточного азота сыворотки крови. Более выраженные изменения наблюдаются в печени, обнаруживающиеся даже при общеклиническом обследовании (увеличение и болезненность органа), нарушается ее деятельность, что выявляется при функциональных исследованиях.

В результате сниженной общей реактивности организма, наличия возрастных изменений в легких (пневмофиброз, эмфизема, уменьшение васкуляризации легочной паренхимы, нарушение дренажной функции бронхов) течение острого абсцесса часто приобретает вялый, затяжной характер со значительным развитием в окружающих тканях пневмосклеротических изменений и переходом в хронический процесс. Этому способствует и то, что нагноительный процесс в легких у пожилых и старых людей часто развивается на фоне уже существующей патологии легких.

Критерием перехода острого абсцесса в хронический условно считают двухмесячный срок заболевания. Клиническая картина характеризуется большим разнообразием и определяется теми осложнениями, которые возникли в результате хронического нагноительного процесса в легких (хроническая неспецифическая пневмония, бронхоэктазы, амилоидоз и др.). В клинической картине хронического абсцесса преобладают симптомы общей интоксикации – потливость, общая слабость, потеря аппетита, исхудание, одышка, периодический подъем температуры.