Файл: Все лекции по хирургии.doc

Некоторые хирурги для профилактики синдрома повышенного внутрибрюшного давления применяют методику подготовки, предложенную Moreno (1947). Она основана на инсуфляции в брюшную полость возрастающих доз кислорода (от 200 до 3000) в сочетании с бандажированием. Всего рекомендуется 5-6 инсуфляций в течение 20-25 дней.

Оптимальным сроком оперативного лечения послеоперационной грыжи является 6-12 месяцев после первой операции.

Основной план операции:

Оперативный доступ к грыжевым воротам
вскрытие грыжевого мешка и отделение органов брюшной полости от его стенок.
частичное или полное иссечение грыжевого мешка
мобилизация и экономное иссечение краев грыжевых ворот
пластика передней брюшной стенки
зашивание послеоперационной раны
Пластика брюшной стенки

Фасциально-апоневротическая пластика. Способы – Мартынова (1914), Напалкова (1908). Преимущество способов операций, основанных на фасциально-апоневротической пластике, в том, что с их помощью достигается наиболее совершенное восстановление анатомо-топографических взаимоотношений тканей брюшной стенки. К ним относятся:

простое соединение швами краев апоневроза
создание дубликатуры апоневроза над грыжевым выпячиванием
закрытие грыжевого дефекта лоскутом апоневроза или фасции на питающей ножке.

Мышечно-апоневротическая пластика. Способ – Сапежко (1900).
Мышечная пластика. Способы – Дьяконов (1903) выкраивал лоскут из прямой мышцы живота, Спижарный (1908) брал лоскут из наружной косой мышцы, С.Ф.Чиж (1903) перемещал портняжную мышцу. Все эти способы весьма травматичны и ненадежны. Мышечные лоскуты частично атрофируются и рубцово перерождаются, а в условиях нагноения полностью лизируются.
Пластика послеоперационных грыж с помощью трансплантатов ТМО. Применение дополнительных пластических материалов с момента их появления всегда являлось заманчивой перспективой повышения радикальности лечения сложных послеоперационных грыж. Любой пластический материал в итоге, выполнив роль механического каркаса, фрагментируется, рассасывается, замещаясь тканями больного. Таким образом, слабое место брюшной стенки оказывется укрепленным дополнительным слоем соединительной ткани. При этом наиболее полноценным пластическим материалом следует считать тот, который при имплантации в толщину брюшной стенки вызывает в ней наименьшие воспалительные изменения. Как показали экспериментальные исследования, этому требованию отвечает консервированная, аллогенная твердая мозговая оболочка мозга. Показанием для применения трансплантатов ТМО является отсутствие больших по площади участков брюшного пресса (свыше 200 см 2), что клинически соответствует понятию обширных и гигантских послеоперационных грыж. Опыт современной хирургии в лечении этих больных убедительно показывает, что приступать к операции, не имея под рукой пластического материала, очень рискованно. Хирург может попасть в критическую ситуацию нехватки тканей для закрытия грыжевого дефекта, края которого бывают очень ригидны и малоподвижны. Сблизить швами края грыжевых ворот, отстоящих друг от друга более чем на 15-18 см, трудно даже при хорошей релаксации и тем более невозможно создать дубликатуру. Вторым важным показанием для применения трансплантатов является выраженное рубцовое перерождение тканей в области грыжевых ворот, атрофия и дегенерация мышц и апоневрозов, резкие изменения анатомо-топографических изменений в тканях. Такие условия обычно возникают при рецидивных и многократно рецидивных грыжах. Существует 3 основных способа пластики грыжевых ворот с применением пластичеких материалов. Первый способ – после исечения грыжевого мешка сшивают края апоневроза узловыми швами, затем линию швов апоневроза укрепляют трансплантатом, подшивая его на протяжении 6-8 см от линии швов. Второй способ – после удаления грыжевого мешка и иссечения рубцов брюшину отслаивают от мышечно-апоневротического слоя на протяжении 6-8 см. Края ее сшивают. Затем над брюшиной располагают трансплантат, один края которого фиксируют П-образными швами к мышечно-апоневротическому слою изнутри. Затем подшивают второй край с таким расчетом, чтобы после сведения над трансплантатом краев грыжевого дефекта пластическая ткань оставалась натянутой, не парусила. Это достигается тем, что швы на вторую сторону трансплантата накладывают с запасом и завязывают в последнюю очередь, после сшивания краев грыжевого дефекта. Трансплантат, расположенный таким образом и фиксированный по краям к здоровым тканям мышечно-апоневротического слоя, сразу после операции берет на себя основную функциональную нагрузку, предохраняя тем самым от расхождения и прорезывания сшитые над ним края грыжевого дефекта. В тех случаях, когда герметизировать брюшную полость сшиванием париетальной брюшины не удается, можно отграничить органы живота от зоны пластики лоскутом большого сальника.

Степень воспалительной реакции в мышечных слоях при использовании этого варианта пластики зависит от реактивности пластического материала и безусловно является важным критерием его качества. Применение трансплантатов, обладающих высокой тканевой реактивностью, для лечения дефектов брюшной стенки недопустимо. При производстве операций следует всячески избегать отделение апоневротических и фасциальных листков от мышц и расслоение самих мышц. Это резко повышает травматичность операции, приводит к нарушению иннервации и кровоснабжения мышц с последующим их рубцеванием.

Третий вариант пластики при обширных и гигантских послеоперационных грыжах применяется, когда свести швами края грыжевых ворот невозможно, или это может привести к резкому повышению внутрибрюшного давления. Грыжевой мешок, представляющий собой плотное фиброзное образование, иссекают не полностью. Из его стенок выкраивают два противоположных лоскута шириной 6-8 см и длиной, равной длиннику или диаметру грыжевых ворот. С помощью одного из лоскутов закрывают брюшную полость, плотно подшивая его края к противоположному краю грыжевых ворот. Затем к краям грыжевого дефекта по всей его окружности в виде заплаты подшивают трансплантат ТМО, поверх которого фиксируют второй лоскут грыжевого мешка..

Послеоперационный период является важным этапом комплексного лечения больных, перенесших пластические операции на передней брюшной стенке. Объем послеоперационной терапии зависит от многих обстоятельств, прежде всего от величины грыжи, качества предоперационной подготовки, возраста больного и сопутствующих заболеваний. Общим для всех больных является профилактика гнойных осложнений со стороны раны, возникновение которых в большинстве случаев приводит к рецидивам заболевания даже при самой надежной пластической операции. Очень велика опасность нагноения раны. Это объясняется большой площадью операционных ран, пересечением множества кровеносных и лимфатических капиляров, наличием дремлющей инфекции в толще рубцов и вокруг старых лигатур. Первостепенной задачей является удаление серозно-геморрагического отделяемого из раны. Это может достигаться дренированием раны при помощи силиконовых трубок с последующей активной аспирацией. Также эффективно превентивное назначение антибиотиков, физиотерапию, иммунокоррекцию.

Также существует опасность возникновения пневмонии, легочно-сердечной недостаточности, тромбофлебита и пареза кишок. Уже в первые часы после пробуждения больного от наркоза всегда отмечается снижение эффективности легочной вентиляции, что является следствием действия таких факторов, как боль, контрактура мышц брюшной стенки, уменьшение объема брюшной полости, высокое стояние диафрагмы. Больному необходимо придать возвышенное положение, ввести обезболивающие средства, обеспечить дыхание увлажненным кислородом. При остро возникающих явлениях сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности единственно эффективное средство – это ИВЛ. Дыхательная недостаточность у пожилых больных иногда появляется на 2-3 сутки после операции. В подобных случаях ее возникновение тесно связано с развитием пареза кишок, профилактику которого следует начинать уже сразу после операции.

Ущемленные грыжи

Различают эластическое и каловое ущемление. Под эластическим ущемлением подразумевают быстрое выхождение через грыжевые ворота внутренних органов, которые сдавливаются грыжевым кольцом вследствие различных механических причин, чаще всего в результате стойкого рефлекторного мышечного спазма.

Каловое ущемление возможно, когда грыжевым содержимым является кишка. Ущемление возникает вследствие переполнения приводящей петли кишки большим количеством кишечного содержимого и газов, что приводит к увеличению давления на грыжевое кольцо, которое спазмируется, вызывая сдавление отводящего участка кишки. В конечном счете каловое ущемление завершается эластическим, и развивается странгуляционная непроходимость кишечника. Каловое ущемление возникает у людей пожилого и старческого возраста с замедленной перистальтикой.

Диагностика.

Больные отмечают, что ранее свободно вправляющееся в брюшную полость образование вдруг стало невправимым, болезненным. Одним из ведущих симптомов ущемления грыжи является боль, возникающая в следствие сдавления органов ущемляющим кольцом. Характер боли может быть различным и зависит от того какой орган ущемлен. При ущемлении кишечной петли боль носит схваткообразный характер. Особенно интенсивной бывает боль у лиц пожилого возраста, когда наступает тромбоз брыжеечных сосудов. Обычно боль появляется вместе ущемления, но она может ощущаться и в отдаленных от грыжевых ворот местах. Это связано с особенностями инервации ущемленного органа.

Ожог, Ожоговая болезнь.

Ожог – повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения. В СССР на XXVII съезде хирургов (1960 г.) принята четырехстепенная классификация, согласно которой ожог I степени характеризуется появлением эритемы; при второй степени появляются пузыри. Ожоги III степени подразделяются на две группы А и В (при ожогах IIIа степени имеется частичный некроз кожи с сохранением камбиальных элементов дермы – сосочкового слоя; при ожогах IIIб степени некроз кожи распространяется во всю ее глубину). При ожоге IV степени поражение распространяется на глубже лежащие ткани. Ожоги I; II; IIIa степеней относятся к поверхностным; кожный покров при них восстанавливается самостоятельно. При глубоких (IIIб; IV) степенях ожога обычно требуется оперативное лечение – кожная пластика. Ожоги составляют около 6% травм мирного времени. Химические ожоги составляют около 5 – 7%, а электрические ожоги 1,5 – 2,5% от всех ожоговых травм. От 25 – 50% всех пораженных термическими ожогами составляют дети, причем дети в возрасте до 7 лет ожоги получают в 2 раза чаще, чем школьники.

Термические ожоги.

Термические ожоги возникают в результате действия пламени, раскаленных металлов, газов или жидкостей, лучистой энергии. При поверхностных повреждениях, занимающих до 10-12% поверхности тела, или при глубоких на площади, составляющей до 5-6% поверхности тела, ожог у взрослых протекает преимущественно как местное поражение. При более распространенных поражениях наблюдается различные нарушения деятельности органов и систем, совокупность которых принято рассматривать как ожоговую болезнь.

Ожоговая болезнь.

Единой теории ожоговой болезни в настоящее время нет. Пусковым механизмом начала патологических реакций организма на термическое повреждение являются многочисленные функциональные изменения в области ожога. Ожоговая болезнь протекает как динамический процесс, на каждом этапе которого превалирует определенные патогенетические механизмы. По этому в течение ожоговой болезни выделяют: I – ожоговый шок, II – острая ожоговая токсемия, III – септикотоксемия (ожоговая инфекция), IV – реконвалисценция (выздоровление или ожоговое истощение (при неблагоприятном течении)). В названии периодов подчеркивается значимость основных патогенетических моментов, присущих данной стадии заболевания.

Ожоговый шок.

Ожоговый шок – первый период заболевания; наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10-15%. Клиническая картина ожогового шока своеобразна: в первые часы после поражения пострадавший возбужден, не может критически оценить свое состояние. В дальнейшем эйфория сменяется заторможенностью, адинамией. Основными патогенетическими механизмами развивающихся изменений гомеостаза следует считать афферентную импульсацию из области ожога и нарушение гемодинамики на всех ее уровнях. Следует отметить, что в отличие от других видов шока артериальное давление изменяется значительно только при тяжелой и крайне тяжелой степенях ожогового шока. Нормальные или близкие к норме цифры артериального давления у обожженных не свидетельствуют о благополучии. Эта особенность гемодинамики при ожоговом шоке объясняется выраженной гемоконцентрацией, повышенной вязкостью крови (за счет плазмопотери), спазмом периферических сосудов, централизацией кровообращения. Продолжительность ожогового шока достигает до 3-х суток.

Острая ожоговая токсемия.

Продолжительность этого второго периода ожоговой болезни обычно 7-8 дней. Начиная с 2-х – 3-х суток на фоне стабилизации давления, установлении адекватного диуреза, восстановления объема циркулируемой крови, плазмы, повышаются температура тела до 38-39 град. по С без выраженных утренних ремиссий. Наблюдается возбуждение, бред, бессонница, иногда мышечные подергивания, судороги и другие признаки выраженной интоксикации – вплоть до диспротеинэмии, нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Указанные изменения возникают в связи с нормализацией кровообращения и возвращение межтканевой жидкости в сосудистое русло. Установлено, что в результате термической деструкции в ней образуется специфический токсин. Кроме него интоксикация обусловлена продуктами распада белков, развитием воспалительной реакции в зоне прилежащих термически поврежденным тканям, повышением протеолитической активности крови.

Септикотоксемия.

Этот период условно начинается с 10-х суток и характеризуется развитием инфекции. Он продолжается до заживления или восстановления кожного покрова операционным путем. Проявления септикотоксемии связаны со значительной потерей белка через ожоговую поверхность, всасыванием продуктов распада, а так же характером и количеством микрофлоры, которая к этому времени внедряется в ткани. Клинически септикотоксемия характеризуется гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая может быть постоянной, ремиттирующей, реже – гектической; бессоницей, вялостью, иногда бредом. Усугубляются алиментарные расстройства, связанные со снижением аппетита, нарушением функции печени,

поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Все это приводит к резкому снижению веса тела больных – ожоговому истощению. Легко развиваются осложнения в форме пневмоний, перикардитов, острых язв желудочно-кишечного тракта и др.

Период реконвалесценции.

Функции органов и систем организма, нарушенных на протяжении трех периодов заболевания, постепенно нормализуется. Однако нарушения функции сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться спустя и 2 – 4 года после травмы. Больные, перенесшие ожоговую болезнь, подлежат диспансерному наблюдению.

Вопросы переливания крови, клиники и лечения гемотрансфузионных осложнений.

История переливания крови насчитывает более 3-х веков. Предпринимаемые с 17 века попытки переливания крови человеку чаще всего кончались неудачей. Благоприятный исход в этот период мог быть чисто случайным, так как вопросы взаимодействия крови донора и реципиента в то время были не изучены. В 1901 году австриец Карл Ландштейнер установил, что в зависимости от наличия в эритроцитах изоантигенов, а в плазме изоантител все человечество можно разделить на 3 группы. В 1907 году чех Я.Янский дополнил данные Ландштейнера, выделив 4-ю группу, и создал классификацию групп крови, принятую с 1921 года как международную.

Группы крови.

Для возникновения гемолитических посттрансфузионных реакций и несовместимости матери и плода имеет значение прежде всего антигенная структура эритроцита. Антигены – вещества белковой природы, способные вызывать в организме образование антител и вступать с ними в реакцию. В организме человека кроме иммунных антител, которые вырабатываются в ответ на попадание в него антигена, есть естественные антитела, существующие с момента рождения и обусловленные генетическими признаками, наследуемыми от родителей. Примером естественных антител являются групповые изоагглютинины a и b. Они специфичны и вступают в реакцию с соответствующими антигенами – агглютиногенами А и В. Температурный оптимум реакции +15 – +25 град.С. Все человечество в зависимости от содержания в эритроцитах антигенов (агглютиногенов) А и В делится на 4 группы:

группа – не содержит антигенов;
группа – содержит агглютиноген А;
группа – содержит агглютиноген В;
группа – содержит агглютиногены А и В.

В крови этих групп в строгой зависимости от наличия или отсутствия групповых антигенов А и В, которые получили название агглютиногенов, содержатся групповые антитела, которые иначе называются агглютининами (изоагглютининами, групповыми агглютининами). Система крови остается стабильной при отсутствии в ней одноименных агглютининов и агглютиногенов (антител и антигенов). В этом случае не происходит их взаимодействия, проявляющегося агглютинацией (склеиванием) и гемолизом (разрушением) эритроцитов. Таким образом по серологическим свойствам эритроцитов и плазмы выделяют 4 группы крови.