Файл: Все лекции по хирургии.doc

Действие агрессивных факторов тесно взаимосвязано с другой стороной процесса – нарушением резистентности и даже деструкцией покровных тканей в результате расстройства их жизнеобеспечения. Механизмы резистентности покровных тканей весьма разнообразны и в каждом отделе пищеварительного тракта соответствуют характеру содержимого и его раздражающим свойствам.

В общих чертах допустимо говорить о четырех основных “линиях защиты”, препятствующих распространению деструктивного процесса вглубь и выходу его на уровень расположения относительно крупных внутристеночных сосудов.

Первая “линия защиты” обеспечивается слизистым секретом, покрывающим пищеварительный тракт на всем его протяжении. Помимо чисто механической, обволакивающей защитной функции, осуществляемой за счет устойчивых к гидролизу белков, муцинов, еще имеются и специальные компоненты, противодействующие агрессивному воздействию. Кроме того, во всех отделах пищеварительного тракта слизистый секрет содержит особые бактерицидные белки: ферменты (прежде всего лизоцим) и иммуноглобулины (А), составляющие основу условно-специфических антител.

Вторая “линия защиты” представлена мембранными механизмами клеток покровных тканей пищеварительного канала.

На следующем этапе защита осуществляется внутриклеточным аппаратом покровного слоя с его структурными элементами, буферными системами, ферментами лизосом, простогландиновым защитным механизмом.

Наконец, четвертая “линия защиты” обеспечивается реакцией соединительнотканных элементов подслизистого слоя. Эта реакция появляется в ответ на внедрение повреждающего агента или на появление мертвых тканей в результате распространения деструкции. В отграничении воспаления основная роль принадлежит тучным клеткам, которые при повреждении выделяют гистамин, обладающий вазоактивным эффектом, и макрофагам. Последние, осуществляя фагоцитоз чужеродного агента, становятся источниками первичной антигенной информации, одним из последствий которой является хемотаксис, способствующий формированию отграничительного вала.

Снижение регенерации так же, как и нарушение других сторон резистентности покровных тканей, может быть связано с циркуляторными расстройствами, витаминной недостаточностью, другими видами нарушений обмена алиментарной или эндокринной природы. Общеизвестна опасность возникновения острых язв в желудке и двенадцатиперстной кишке при лечении стероидными гармонами. Под влиянием стероидных гормонов нарушается количественный и качественный состав слизистого секрета, изменяются свойства клеточных мембран.

Важное значение для снижения резистентности имеет развитие хронического воспалительного и особенно опухолевого процесса в слизистой оболочке.

Таким образом, в абсолютном большинстве случаев возникновение источника кровотечения при заболеваниях пищеварительного тракта связано с нарушением динамического равновесия между действием агрессивных агентов содержимого и резистентностью тканей внутреннего покрова органов.

Характер поражения сосудов в самом источнике может быть различным. Иногда это пептическая деструкция сосудистой стенки с развитием ее эрозии. В других случаях деструкция может быть обусловлена вовлечением сосуда в воспалительный процесс. При этом нередко нарушению целости сосуда предшествуют его аневризматические расширения. Наконец, кровотечение может быть обусловлено геморрагическим инфарктом стенки органа, связанными с тромбоэмболическими осложнениями в очаге воспаления или опухоли.

Наряду с изложенными в литературе обсуждаются и другие механизмы возникновения кровотечений при заболеваниях пищеварительного тракта. Так, немало внимания уделяется самостоятельной роли сосудистого фактора в генезе этого осложнения. Речь идет не о том опосредованном влиянии циркуляторной гипоксии на жизнедеятельность покровных тканей, которое обсуждалось выше, а об условиях вовлечения сосудов в источник кровотечения.

Важная патогенетическая роль принадлежит здесь трем обстоятельствам. Первое – это распределение кровотока и плотность функционирующей сосудистой сети в различных слоях стенки полого органа. Второе обстоятельство определяется влиянием системной или локальной портальной гипертензии. Третий вариант самостоятельного проявления сосудистого фактора связан с ангиоматозной пролиферацией сосудов. При этом ангиоматозное поражение пищеварительного тракта с развитием эпизодов острого кровотечения может явиться частной манифестацией системного заболевания (болезнь Рендю-Ослера) или носить локальный характер (гемангиома желудка или кишечника).

Кроме того, важное место в возникновении и прогрессировании кровотечений отводится нарушениям в системе гемокоагуляции. Сами по себе нарушения в этой системе, за редким исключением, не являются инициальными механизмами развития внутренних кровотечений при заболеваниях пищеварительного тракта, однако наличие этих нарушений может обусловить массивный и упорный характер возникшего кровотечения.

Клиника и диагностика кровотечений при заболеваниях ЖКТ

Одним из наиболее постоянных проявлений кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта является кровавая рвота. Она отмечается у 60-70% больных с желудочно-кишечными кровотечениями и свидетельствует о расположении источника в проксимальных отделах ЖКТ. Однако отсуствие кровавой рвоты не исключает возможности кровотечения из желудка и ДПК даже в случае массивной кровопотери.

Другим признаком кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта является появление кровавого стула. Обильный жидкий декиеобразный стул может сопровождать массивное кровотечение из проксимальных отделов пищеварительного тракта. Малоинтенсивное кровотечение из этих отделов сопровождается выделением плотных каловых масс черного цвета. Правда, иногда скопление плотных каловых масс в толстой кишке сочетается с массивным кровотечением из проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. Если источник кровотечения располагается в толстой кишке, выделение крови обычно сочетается с другими патологическими примесями (слизь, гной). При этом темная окраска крови чаще свидетельствует о хроническом источнике кровотечения возможно онкологической природы. При острых инфекционных процессах на фоне патологически измененного жидкого стула появляется примесь алой крови. Выделение алой крови в конце дефекации обычно сопутствует поражению дистальных отделов прямой кишки (геморрой, трещины, острый проктит), сочетаясь при этом с болевым синдромом.

Общие признаки кровотечения достаточно широко известны: ощущение слабости, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами, сердцебиение, холодный пот.

У 12-16% больных развитие язвенного желудочно-кишечного кровотечения сопровождается потерей сознания. Практически даже кратковременная потеря сознания должна расцениваться, как признак тяжелого желудочно-кишечного кровотечения.

Главные клинические проявления геморрагического шока составляют стойкая гипотония на фоне учащения сердечных сокращений, частичная или полная утрата сознания, снижение переферических рефлексов вплоть до полной арефлексии, снижение почасового диуреза ниже 20 мл/ч., появление выраженной бледности с серовато-цианотичным оттенком, вторичное нарушение функции внешнего дыхания вследствие развития синдрома “шокового легкого”.

Сложной представляется трактовка клинических признаков на различных этапах постгеморрагического периода. Наступление фазы постгеморрагических обменных нарушений и прогрессивное развитие синдрома эндогенной интоксикации выводят на передний план в клинической картине симптомы функциональной декрмпенсации главных систем жизнеобеспечения. Причем последовательность появления этих симптомов определяется исходным функциональным состоянием отдельных органов и систем, их фоновым поражением. Раньше других проявляются признаки функциональной декомпенсации тех органов и систем, в которых уже к моменту развития кровопотери были изменения, связанные с возрастом или интеркуррентными заболеваниями.

Нарушение метаболизма сердечной мышцы у больных с атеросклеротическим или постинфарктным кардиосклерозом нередко приводит к появлению клинических и электрокардиографических признаков острого инфаркта миокарда. Установлению истинного диагноза здесь помогает лишь динамическое наблюдение и повторный контроль ЭКГ.

В случае выраженного атеросклероза мозговых сосудов или хронической интоксикации нейротропными веществами постгеморрагический период может осложниться развитием нарушений высшей нервной деятельности, проявляющихся в различных формах – от деменции и амнезии до острого делериозного синдрома.

Весьма характерным для фазы обменных нарушений постгеморрагического периода является развитие печеночно-почечной декомпенсации у больных с исходным поражением этих органов.

Перитонит

Перитонит – воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Частота

Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% случаев.
Вторичные перитониты – осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Прогноз

Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности – 80-90%.
В прогностическом отношении хирургии вернулись к позициям, которые еще в 1926 г. сформулировал С. И. Спасокукоцкий: "При перитонитах операция в первые часы дает до 90% выздоровлений, в первый день – 50%, позже третьего дня – всего 10%".

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое. Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см². Брюшина человека за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита – инфекция.

Микробный (бактериальный) перитонит.

Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:
Аэробы грамотрицательные – кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер
Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки
Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;
Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки
Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ – гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча
асептический некроз внутренних органов

Особые формы перитонита:

Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)
Паразитарный
Ревматоидный
Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Классификация перитонитов

По клиническому течению различают:

Острый
Хронический перитонит.

Последний в подавляющем большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д. В практической хирургии чаще всего приходится встречаться с острым перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости.

В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают:

серозный,
фибринозный,
серозно-фибринозный,
гнойный,
фибринозно-гнойный,
гнилостный,
геморрагический,
сухой;

Чаще встречаются чисто гнойные перитониты.

По происхождению

Перитониты делят на первичные(1% случаев, встречается чаще у детей, принято считать, что инфекция распостраняется гематогенно,лимфогенно или ретроградно из половых путей у девочек) и вторичные. В большинстве случаев перитонит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний или повреждений органов брюшной полости. По нашим данным, около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняются перитонитом.

Источниками перитонитов являются:

Червеобразный отросток (30—65%) – аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;
Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) – прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др. ;
Женские половые органы (3 – 12%) – сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;
Кишечник (3 – 5%) – непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;
Желчный пузырь (10 – 12%) – холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;
Поджелудочная железа (1%) – панкреатит, панкреонекроз.
Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распространенности воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д. ), выделяют распространенные и местные формы заболевания.

Перитонит считается:

местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,
во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный.

В свою очередь среди местных перитонитов выделяют неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости.

Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

Стадии:

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени: