Файл: Все лекции по хирургии.doc

В единичных случаях эмпиема может развиваться, как осложнение нагноившейся или паразитарной кисты легкого, распадающегося рака, спонтанного пневмоторакса.

Вторичная ЭП может развиваться и контактным путем, при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины, хондрите, лимфадените, медиастините, перикардите.

Источником инфицирования плевры в редких случаях могут быть острые воспалительные заболевания брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит. панкреатит и др.). Проникновение микробов из брюшной полости на плевру происходит по л/сосудам и щели в диафрагме, или гематогенным путем.

Клиническое течение ОЭП и пиопневмоторакса.

Болевой синдром – возникает, как правило на стороне поражения, постоянного или ноющего характера, усиливающийся при глубоком дыхании, кашле, при перемене положения тела.
Кашель – нередко с выделением большого количества мокроты, что зависит от степени поражения легкого, наличия бронхоплеврального свища.
Дыхательная недостаточность – обусловлена накоплением жидкости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также гнойно-деструктивным процессом в паренхиме легкого, шунтированием крови из коллабированных отделов легкого, нарушением гемодинамики, бронхоспастическим компонентом.
Вынужденное положение – сидя или лежа на здоровом боку.
Ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки.
Сглаженность межреберных промежутков, местный отек кожи и подкожной клетчатки над областью скопления гноя в плевральной полости. В дальнейшем ткани грудной стенки в этой зоне становятся плотными, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи.
При перкуссии над зоной скопления жидкости определяется притупление. При отсутствии воздуха и сращений в плевральной полости верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса-Дамуазо.
При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания вплоть до полного его отсутствия над большим скоплением жидкости. Над зоной поджатого легкого – бронхиальное дыхание, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, иногда шум трения плевры из-за фибринозного плеврита вокруг полости эмпиемы. Если имеется бронхоплевральный свищ и полость хорошо дренируется через бронх, то может выслушиваться амфорическое дыхание. Очень характерно усиление бронхофонии над областью скопления жидкости.
Интоксикация – она зависит преимущественно от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры и индивидуальной реактивности больного. В течение нескольких дней температурная реакция, как один из важнейших признаков гнойно-резорбтивного процесса становится ремиттирующей, появляются ознобы. При гнилостной ЭП лихорадка часто имеет гектический характер с суточными колебаниями около 3 градусов, сопровождается резкими ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием, иногда рвотой. У некоторых больных с ОЭП гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстройствами: от головной боли, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психомоторного возбуждения, делирия, комы. Гнойна интоксикация приводит к дистрофии миокарда и энергодинамической недостаточности сердца. Одновременно может развиться сосудистая недостаточность из-за нарушения функции надпочечников. В последующем при сохранении гнойной интоксикации развивается легочно-сердечная недостаточность с нарастающей декомпенсацией кровообращения и гипертензией в малом круге, о чем свидетельствует акцент 2 тона на легочной артерии, сдвиг электрической оси сердца вправо.

Как следствие гнойной интоксикации появляются признаки нарушений функции органов.

При ограниченной ЭП клиника во многом определяется локализацией скопления гноя. При этом различают верхушечное, пристеночное, наддиафрагмальное, междолевое и парамедиастинальное расположение гнойника.

При верхушечной ЭП могут наблюдаться отечность надключичной области и плеча, плексит.

Для пристеночных ЭП характерны более выраженные болевые ощущения и ограничение амплитуды дыхательных движений на стороне поражения, Сглаженность межреберных промежутков, отечность подкожной клетчатки, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над областью скопления гноя.

При базальной (наддиафрагмальной) ЭП боли чаще бывают в нижней части грудной клетки и в подреберье. Они усиливаются при глубоком вдохе, нередко иррадиируют в область шеи, плеча.

Парамедиастинальная ЭП может проявляться симптомами сдавления верхней полой вены.

Клиническая картина пиопневмоторакса определяется, прежде всего, распространенностью гнойного процесса в плевральной полости, степенью деструкции легкого и характером бронхоплевральных сообщений.

Перфорация абсцесса происходит нередко во время сильного кашля и проявляется острыми болями в груди, резчайшей одышкой, бледностью кожных покровов, липким потом, цианозом кожи и слизистых, артериальное давление снижается до 50-70 мм рт.ст., пульс становится нитевидным. При напряженном пиопневмотораксе нарастает одышка, положение больного становится вынужденным – обычно он сидит, оперевшись руками о край кровати. Одна половина грудной клетки меньше участвует в акте дыхания, межреберные промежутки расширены, голосовое дрожание ослабленно, перкуторно – коробочный звук, при аускультации – бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком.

Методы диагностики.

Рентгеноскопия грудной клетки – дает возможность определить объем и локализацию жидкости в плевральной полости. Так при ограниченной ЭП определяются тени различной формы, в зависимости от локализации скоплений гноя и характера сращений в плевральной полости. При отсутствии сращений количество экссудата более 300 мл определяется в виде характерной треугольной тени с дугообразной, косой верхней границей в прямой проекции и вертикальном положении больного.
Рентгенография – позволяет регистрировать эти изменения. Видны более тонкие структурные изменения в плевральной полости и в легком, особенно после аспирации гноя.
Латерография – исследование в вертикальном положении позволяет определить лишь поперечные размеры полости. Для оценки вертикальных размеров необходимо исследовать в латеропозиции, когда экссудат перемещается от купола диафрагмы в наружные отделы грудной клетки и образуют горизонтальный уровень. При этом можно обнаружить даже небольшое количество жидкости (100-150 мл), что очень важно для дифференциальной диагностики с плевральными спайками или облитерацией плевральной полости в зоне реберно-диафрагмального синуса.
Плеврорентгенография – проводится для уточнения размеров полости и конфигурации ее стенок.
Фистулография.
Бронхография.
Плевральная пункция – должна быть произведена во всех случаях, когда возникло подозрение на наличие экссудата в плевральной полости.
Бронхоскопия – является косвенным методом исследования. По степени воспаления слизистой оболочки бронхов можно судить о характере гнойно-деструктивного процесса в легком, ориентировочно определить локализацию бронхиального свища. Точнее можно определить местоположение бронхиального сообщения, если ввести в полость эмпиемы раствор синьки
Торакоскопия
Лабораторные методы
Исследование экссудата.
Исследование функции внешнего дыхания.

спирография – уменьшение ЖЕЛ и МВЛ более чем на 25-30% от должных величин, снижение КИО2 ниже 25 при снижении насыщения артериальной крови кислородом менее 90% и сокращении артериовенозной разницы по кислороду требуют особого внимания при определении показаний к сложному хирургическому вмешательству.

Интегральная реография тела – позволяет получть информацию о производительной работе сердца.

Дифференциальная диагностика

пневмония
обтурационный ателектаз
опухоли легких
опухоли и кисты средостения
диафрагмальные грыжи

Лечение ОЭП

Общее лечение.

Дезинтоксикационная терапия
Детоксикация организма
Коррекция водно-электролитных, белковых, метаболических нарушений
Антибактериальная терапия.
Санация трахеобронхиального дерева
Иммунокоррекция

Местное лечение.

Консервативное лечение:

Систематические плевральные пункции с аспирацией гноя, промыванием полости, введением фибринолитических (стрептаза, фибринолизин, трипсин,...) и антибактериальных средств. При отсутствии отчетливой тенденции к расправлению легкого периодическими пункциями уже через 5-7 дней следует ставить вопрос о показаниях к активному дренированию.

Оперативное лечение:

Показанием к оперативному вмешательству, наряду с безуспешностью применения метода пункционной санации в течение 5-7 суток, являются:

ОЭП с деструкцией легочной ткани и бронхоплевральным сообщением.
Тотальная ЭП с выраженной гнойной интоксикацией.
Длительное (2-3 месяца) существование ОЭП с угрозой перехода в хроническую.

Виды операций.

Дренирование плевральной полости:

закрытое (активное и пассивное)
открытое (с резекцией ребра или без резекции ребра)

Удаление очага инфекции и ликвидация полости:

декортикация и плеврэктомия
декортикация с дополнительными вмешательствами
плевропульмонэктомия

Критериями эффективности санации гнойной полости при ЭП являются клинические данные (снижение температуры тела, уменьшение признаков гнойной интоксикации), стерильность плеврального экссудата и уменьшение лейкоцитоза экссудата. Продолжительность дренирования плевральной полости зависит от эффективности такой санации и темпа расправления легкого. Результаты лечения можно считать хорошими, если инфекционный процесс в плевре ликвидирован или резко подавлен, а легкое расправилось полностью или остается небольшая остаточная полость, объемом не более 20-40 мл. Дренаж в таких условиях можно удалить. Дальнейшая судба такой полости, как правило благоприятная с исходом в ограниченный фиброторакс.

Промывание полости при ОЭП без бронхиального свища с последующей постоянной активной аспирацией ведет к выздоровлению примерно в 60-90% случаев.

При наличии легочно-плевральных сообщений или бронхиального свища активное дренирование плевральной полости может стать окончательным методом лечения только у 20-25% больных. В остальных случаях этим методом удается значительно быстрее подготовить больных к более сложным вмешательствам.

Одним из методов санации плевральной полости при ОЭП с пиопневмотораксом в случае со стойким бронхиальным свищом является искусственная герметизация бронхиального дерева. Окклюзия пораженного бронха создает условия для закупорки переферических отделов бронхиального дерева слизью, фибрином, а также для образования сращений пораженных отделов легкого с париетальной плеврой и ликвидации остаточной полости. Временную окклюзию бронха сохраняют до 2-3 недель.

Формирование остаточной полости ЭП может быть обусловлено несколькими причинами:

Ошвартовывание коллабированных отделов легкого плотными организованными фиброзными массами, не поддающимся литической терапии.
Значительное уплотнение и склероз легочной ткани.
Несоответствие объемов резецированного легкого и плевральной полости.
Ателектаз части легкого из-за обструкции бронхиального дерева.

Когда легкое расправить не удается из-за выше перечисленных причин, возникает вопрос о показаниях к оперативному лечению: декортикации легкого, торокопластике или мышечной пластике остаточной полости.

Перспективным методом является использование биологической фибриновой пломбы для создания фиброторакса.

Хроническая эмпиема плевры

ХЭП – гнойно-деструктивный процесс в остаточной плевральной полости с грубыми и стойкими морфологическими изменениями, характеризующийся длительным течением с периодическими обострениями.

Возникновение хронической эмпиемы отмечается у 4-20% больных ОЭП (Колесов В.И., 1955; Стручков В.И., 1967; Маслов В.И., 1976). Большие различия в частоте ХЭП такого происхожденияобусловлены прежде всего отсутствием единого представления о критериях перехода острой формы этого заболевания в хроническую. Гистологическими исследованиями материала, полученного во время плеврэктомий, декортикаций и резекции легкого, доказано, что стойкие и необратимые морфологические изменения плевры и подлежащих тканей развиваются лишь к исходу 2-3 месяца от начала заболевания. В эти же сроки появляются признаки нарушения регенеративных механизмов и обострения гнойного процесса.

Исходя из этого, наиболее оправдвнным нужно считать те случаи ХЭП, когда эмпиема существует более 3 месяцев и течение заболевания имеет характерные клинические признаки – периоды затихания и обострения гнойного процесса.

Этиология и патогенез.

В отличии от ОЭП значительно чаще встречается смешанная флора с преобладанием грамотрицательных бактерий (кишечной, синегнойной палочек).

Основными условиями развития ХЭП являются недостаточное расправление легкого с формированием стойкой остаточной плевральной полости и поддержание инфекции в стенках этой полости. Главными и поддерживающими факторами служат бронхиальные свищи, хондриты, склеротические изменения коллабированных отделов легкого, а при послеоперационных эмпиемах – несоответствие размеров оставшегося после резекции легкого объему плевральной полости.

Бронхоплевральные свищи являются наиболее частой причиной развития стойкой плевральной полости и ХЭП.

Нередко причиной ХЭП являются патологические изменения легкого с продолжающимся в нем инфекционным процессом (бронхоэктазии, хронический абсцесс, пневмосклероз), инородные тела в плевральной полости, переферических отделах легкого, грудной стенке.

Иногда ХЭП поддерживается остеомиелитом или хондритом ребра.. В таких случаях формируются небольшие пристеночные полости, в которых имеются секвестры и костные отломки.

Инфекционный процесс в стенках полости может длительное время сохраняться из-за несвоевременной и плохой санации от фибринозно-гнойных напластований на плевральных листках, в которых развиваются патологические грануляции с участками повторной деструкции и образованием мелких полостей. Кроме того, такие напластования способствуют развитию пневмосклероза и сохранению гнойной полости.

В основе всех этих причинных факторов, способствующих или ведущих к развитию ХЭП, лежат несвоевременное или недостаточное лечение ОЭП, ошибки в лечебной тактике, тяжелые деструктивные изменения в легком, плевре и грудной стенке.

Патоморфологические изменения при ХЭП развиваются не только в поверхностных слоях плевры, как при остром процессе, а захватывают все слои плевры, ткани легкого, грудной стенки, органов средостения, вызывая значительные функциональные нарушения.

На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии ХЭП:

1 стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала ОЭП, характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. Вокруг остаточной полости формируются массивные внутриплевральные шварты, отграничивающие гнойный очаг. Емкость гнойной полости, как правило, 100-300 мл, и лишь в редких случаях встречается субтотальная ЭП. Плевральные шварты представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Постепенно происходит дальнейшее созревание и фиброзирование соединительной ткани. При прогрессировании гнойного процесса могут образовываться новые наложения фибрина и формируется слой более молодой грануляционной соединительной ткани. Деструктивный процес распространяется в более глубокие слои плевры, окружающие ткани и органы. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы внутригрудной фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и облитерацию кровеносных сосудов, ишемию с постепенным прогрессирующим фиброзом внутреннего слоя мышц.

2 стадия (от 5 месяцев до года) проявляется признаками хронической интоксикаци с более редкими, чем в первом периоде, обострениями гнойного процесса. Патоморфологические изменения более выражены: толщина фиброзных шварт на паритальной плевре достигает 3-4 см и более, межреберные мышцы сморщиваются и замещаются соединительной тканью, межреберные промежутки суживаются, диафрагма уплощается из-за массивного ошвартования ее, объем плевральной полости уменьшается.