Файл: Все лекции по хирургии.doc

ростом тяжелого травматизма;
развитием оперативной техники и анестезиологии, что позволило проводить обширные, ранее не выполнимые операции;
усовершенствованием реанимации и интенсивного лечения больных, находящихся в критических состояниях;
улучшением диагностики гастродуоденальных язв в результате широкого применения современных эндоскопов.

По данным Киевского НИИ клинической и экспериментальной хирургии, ОЭЯ органов пищеварения при невыборочных гастроскопических исследованиях в сроки от 1 до 27 суток после различных операций обнаруживаются в 70-97% случаев, в зависимости от тяжести заболевания, объема оперативного вмешательства, наличия послеоперационных осложнений и других факторов, причем осложнения в виде кровотечения или перфорации возникают у 5-25% из них [1,13]. Летальность при осложненных ОЭЯ достигает 36-95%, по данным ряда отечественных и зарубежных авторов [9,23,40].

Чаще всего острые язвы возникают у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями, сопровождающимися эндогенной интоксикацией (сепсис, перитонит, панкреонекроз, желтуха и др.), а также после перенесенных оперативных вмешательств, после тяжелых травм, которые сопровождаются несколькими стрессовыми факторами. Такими факторами являются шок, коллапс, гиповолемия, гипоксемия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, тяжелые инфекционные и неврологические осложнения, недостаточная коррекция потерь организмом жидкости, нарушение свертываемости крови и другие. Оперативное вмешательство играет основную, детерминирующую роль в развитии ОЭЯ. Помимо оперативного вмешательства в развитии ОЭЯ, огромное значение имеют характер и тяжесть основного заболевания, его осложнений и сопутствующей патологии, по существу являющихся факторами риска язвообразования. Частота и тяжесть эрозивно-язвенных поражений прямо пропорционально количеству факторов риска, которые необходимо учитывать при прогнозировании развития ОЭЯ и их осложнений и на основе этого проводить профилактические мероприятия [16]. При сочетании нескольких указанных факторов риск возникновения осложненных острых язв резко возрастает. По данным J.Hay и соавт. [36], наличие у больного 3 и особенно 5 факторов риска значительно повышает риск кровотечения. В хирургической практике наиболее часто острые поражения СО пищеварительной системы возникают после травматичных и продолжительных операций на сердце, особенно с применением искусственного кровообращения, после урологических и нейрохирургических вмешательств, операций на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны, массивных кровотечений, при механической желтухе, тяжелых травмах мозга, сочетанных повреждениях и ожогах. Вместе с тем возникновение острых язв может наблюдаться и после таких сравнительно простых операций, как грыжесечение, аппендэктомия, флебэктомия, холецистэктомия и других, особенно у ослабленных больных, страдающих сопутствующими заболеваниями (сердечно-сосудистой, дыхательной недостаточностью, сахарным диабетом и др.)

Довольно частой причиной возникновения острых язв Ж и кишечника является длительный прием таких медикаментозных ульцерогенных средств, как кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства (бутадион, индометацин, аспирин), атропин, резерпин и некоторые другие.

В указанных условиях клетки слизистой легко подвергаются воздействию пепсина, нарушается микроциркуляция, что и вызывает полиморфность поражений слизистой пищеварительной системы. В основном различают 3 вида поражений СО пищеварительной системы, являющихся как бы последовательными стадиями единого патологического процесса: кровоизлияния в слизистую оболочку, которые варьируют от мелких петехий до обширных участков; эрозии, характеризующиеся поверхностной деструкцией слизистой оболочки; язвы, при которых округлый, как бы "штампованный" дефект проникает до подслизистого и мышечного слоя. При ФГС нередко у одного и того же больного можно наблюдать и кровоизлияния, и эрозии, и язвы, причем как недавно возникшие, так и заживающие. Размеры эрозий и язв могут колебаться от 2-3 мм до 5-7 см в диаметре и более. Характерной отличительной особенностью острых язв является отсутствие воспалительной реакции в окружности, как это обычно бывает при типичной язвенной болезни.

В подавляющем большинстве случаев ОЭЯ, возникающие после тяжелых травм и оперативных вмешательств, а также при гнойносептических состояниях и после длительного приема ульцерогенных медикаментозных средств, бывают множественными и локализуются преимущественно в области дна и тела Ж. Однако они могут локализоваться и в пищеводе, и в кишечнике, особенно язвы Кушинга, возникающие после заболеваний и травм ЦНС и после нейрохирургических вмешательств (Eisman, Heyman).

Несмотря на более чем 150-летнюю историю изучения данной патологии. ее сложный многофакторный патогенез окончательно не установлен. Предложено много гипотез, по-разному объясняющих механизм возникновения ОЭЯ. К ним относятся сосудистая (Вирхов,1853), гормональная, неврогенная, эндокринная, кислотно-пептическая и другие теории. Пусковым механизмом должен быть какой-либо стрессовый фактор или сочетание таковых. Причина возникновения ОЭЯ в Ж и ДПК при стрессовых состояниях выражается в характерном “неспецифическом” ответе организма на стрессор. Еще Ганс Селье (1937) в “триаду” стресса включал кровотечения из желудка после действия чрезвычайных раздражителей. Ф.З.Меерсон (1981) считает фундальные эрозии непременным компонентом проявления эмоционально-болевого стресса у экспериментальных животных. Стресс прежде всего приводит к стимуляции функций гипоталамуса. Стимуляция переднего гипоталамуса по парасимпатическим путям вызывает увеличение секреции АКТГ; последний стимулируя надпочечники, приводит к гиперсекреции кортикостероидов, которые вызывают увеличение выработки соляной кислоты и пепсина, гипермоторику и гипертонус желудка. Стимуляция заднего гипоталамуса, благодаря симпатической импульсации приводит к спазму сосудов и ишемии СОЖ и ДПК, в результате констрикции приводящих микрососудов, вызванной гиперсекрецией катехоламинов (гипоксия, стимуляция лизосомального аппарата и повреждение клеток) [26,37,38,41]. Обнаружена активация холинэргической системы на стресс, которая приводит к замедлению капиллярного кровотока, повышению агрегации эритроцитов в микрососудах и повышению сосудистой проницаемости в СОЖ [42]. Известно также, что стресс-реакция сопровождается усилением выработки PG (которые являются цитопротекторами СОЖ и ДПК), чему способствует увеличение выработки АКТГ, катехоламинов, ацетилхолина. В то же время кортикостероиды тормозят их синтез. Содержание PG уменьшаться также из-за снижения энергитических запасов в клетках под действием стресса.

Усугубляет действие стресса наличие у больных факторов риска возникновения ОЭЯ, которые сами по себе являются стрессорами.

Исследования последних лет показали, что в механизме развития ОЭЯ принимают участие различные факторы, каждый из которых трудно назвать определяющим. Большинство исследователей склоняются к мнению о координированном их воздействии на СО. Основными из них, по современным представлениям является ишемия слизистой оболочки пищеварительной системы вследствие шока (стресса), забрасывание в желудок желчи, что приводит к повреждению слизистого барьера, снижение энергетического обмена в клетках, нарушение репаративной способности и обратная диффузия водородных ионов, являющихся непосредственным повреждающим агентом. Подтверждением данной гипотезы является то, что воздействие в экспериментальных и клинических условиях на различные звенья указанной цепи (системы) приводит к значительному уменьшению количества острых язв после стрессовых воздействий.

Также как и в патогенезе язвенной болезни, в патогенезе ОЭЯ решающую роль играет нарушение равновесия между факторами агрессии и факторами защиты СОЖ и ДПК за счет усиления первых или снижения вторых.

К факторам агрессии относятся пепсин, соляную кислоту, дуоденогастральный рефлюкс, нарушение эвакуации из желудка.

Особое место в ульцерогенезе занимает кислотно-пептический фактор, но единого мнения о его роли нет. В настоящее время убедительно доказано, что соляная кислота является обязательным компонентом в механизме образования ОЭЯ [43,44,45]. Это подтверждено и защитным действием ингибирования соляной кислоты с помощью антацидов [21,46], антагонистов Н₂ рецепторов гистамина, в частности циметидина [45,47]. Одни исследователи [27,48,49] при стрессовом воздействии на животных наблюдали повышение секреции соляной кислоты и придают этому фактору основное значение в язвообразовании[49]. Другие [11,33,50], наоборот, обнаруживают снижение секреции и полагают, что соляная кислота вовсе не играет роли в процессе язвообразования. Проведенные в динамике исследования [51,52] показали, что повышенная в начальном периоде стрессового воздействия желудочная секреция со временем снижается. Так после 8-часового иммобилизационного стресса содержание соляной кислоты и пепсина снижалось приблизительно на 80% [51]. Однако причину этого большинство современных исследователей усматривают не в снижении продукции кислоты, а в усилении обратной диффузии ионов водорода, вследствие увеличения проницаемости СО, под влиянием ишемии [24,53], дуоденогастрального рефлюкса [54,55].

В механизме образования ОЭЯ существенную роль играет и дуоденогастральный рефлюкс[20,56,57,58]. Агрессивными факторами дуоденального содержимого являются желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами и разрушающие в условиях кислой среды слизистый барьер, а также цитотоксическое вещество лизолицетин [25,55]. Установлено, что под воздействием желчных кислот, в частности таурохолевой, нарушается окислительное фосфорилирование в митохондриях СО, угнетается активность АТФ-азы, т.е. усугубляются вызванное ишемией и стрессом снижение энергетического обмена [59]. Подтверждением чего, служит защитное действие холестерамина, который нейтрализуя желчные кислоты, предупреждает образование ОЭЯ[55,61,62].

Защитные механизмы состоят из ряда факторов, препятствующих повреждению СО и включают в себя:

непрерывный слой примыкающего к эпителию геля слизи;
щелочной секрет, вырабатываемый эпителиальными клетками, содержащий бикарбонаты;
должный кровоток;
способность эпителиальных клеток к быстрому обновлению после повреждения любой природы;
простагландины, обеспечивающие клеточную защиту (цитопротекцию);
иммунную защиту.

Слизисто-бикарбонатный барьер. Наиболее существенным компонентом защиты считают сочетанное взаимодействие геля слизи и секреции бикарбонатов. Мукус – это клейкий, нерастворимый в воде гликопротеиновый гель, секретируемый в желудок бокаловидными клетками и в ДПК бокаловидными клетками и бруннеровыми железами. Слизистый гель образует протяженный прилегающий слой, покрывающий СОЖ и ДПК. Существует динамическое равновесие между продукцией геля и его разрушением пепсином и при слущивании эпителия.

Механическая роль слизи зависит от толщины ее слоя. Установлено наличие покрова из геля, примерно высотой в 10 раз превосходящего по высоте эпителиальные клетки, покрывающего всю поверхность СОЖ и ДПК. Протективную зону, образованную транспортом бикарбонатов в гель мукуса, обозначают как “слизево-бикарбонатный” барьер.

Дефицит бикарбонатов увеличивает восприимчивость СОЖ к повреждению вследствие понижения способности последней препятствовать действию кислоты.

НПВС и соли желчных кислот повышают проницаемость СО по отношению к Н⁺, уменьшая гидрофобность ее поверхности. Этот эффект важен при повреждении СО.

Важную роль в поддержании резистентности СОЖ и ДПК играет достаточный кровоток, обеспечивающий все энергозависимые процессы в клетках. Известно, что дефицит АТФ является одной из причин нарушения жизненно важных процессов в тканях. Экспериментальные данные свидетельствуют, что ток крови в СОЖ играет важную роль в предотвращении ее поражения [35]. Последнее обеспечивается снабжением СО кислородом, продуктами питания, бикарбонатами, которые доставляются к поверхностному эпителию; удаляются ионы Н⁺, проникающие сквозь слизево-бикарбонатный и эпителиальный барьеры. Исследования проведенные Хохоля В.П. и соавт. [14] весьма убедительно свидетельствуют о том, что ожоги, травмы и оперативные вмешательства приводят к значительному снижению кровотока в СОЖ.

Наиболее выраженное снижение кровотока (почти в 3 раза) наблюдалось в области тела желудка, где в нормальных условиях он (кровоток) находится на высоком уровне. Преимущественная локализация стрессовых поражений СО в проксимальных отделах желудка, а также выявленный параллелизм между степенью снижения кровотока и выраженностью деструктивных изменений, подтверждает важную роль ишемии в развитии ОЭЯ.

Быстрая регенерация поверхностного эпителия также рассматривается как один из важных элементов, обеспечивающих достаточно высокую резистентность СО, а при ее повреждении скорое заживление дефекта. Жизненно важную роль в процессе репарации СО имеет базальная пластинка. От ее целостности и непрерывной обновляемости во многом зависит устойчивость СОЖ и ДПК. Процессы репарации защищены от нарушения под воздействием содержимого полости желудка, находящейся сверху толстой “шапкой” геля слизи, образующуюся в ответ на действие повреждающих факторов. “Шапка” слизи, содержащая слущенные эпителиальные клетки, плазму и бикарбонаты, создает благоприятный фон для процессов реэпителизации.

Последние развиваются столь быстро, что после интенсивной деструкции поверхностных эпителиальных клеток полная реэпителизация происходит в течении 1 часа [64]. При удалении или повреждении слизевой “шапки”, находящаяся в полости желудка соляная кислота повреждает базальную пластинку и тем самым значительно замедляет процессы восстановления. Таким образом, мукус создает “микроклимат” для восстановления поверхностных повреждений.

Простагландины (PG) являются группой биогенных физиологически активных веществ, содержащихся в органах и тканях. Предшественниками PG в организме являются арахидоновая и некоторые другие ненасыщенные жирные кислоты (дигомолиноленовая), содержащаяся в фосфолипидах клеточных мембран. Считают, что они являются гормоноподобными веществами (“местными” гормонами) [65], регулирующими клеточный метаболизм и осуществляющими роль цитопротекторов СО гастродуоденальной зоны. Как было показано выше PG благотворно влияют на гель слизи. Помимо воздействия на гель мукуса, экзогенный PG стимулируют базальную секрецию бикарбонатов и таким образом увеличивают рН-градиент поверхностного желудочного и дуоденального эпителия [28].

Одним из эффектов PG является их антисекреторное действие в отношении соляной кислоты и пепсина, подтверждаемое как в эксперименте, так и в клинике (Robert A. et al., 1968; Benett, Fleshler, 1970).

Цитопротективный эффект PG при поражениях СО ЖКТ нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), преднизолоном и другими ульцерогенными лекарственными препаратами можно объяснить их “заместительным” действием. Аспирин и др. НПВС угнетают образование PG Е₂ и Е₁ в СОЖ путем угнетения активности циклооксигеназы, фермента, ответственного за трансформацию арахидоновой кислоты в эндопероксидазы и в дальнейшем в различные группы PG. Наряду с угнетением циклооксигеназы подавляют синтез нуклеиновых кислот, тогда как PG оказывают стимулирующее действие на синтез ДНК, РНК[72].

Цитопротективное действие PG показано не только в желудок, но и в кишечнике, где они предупреждают развитие воспаления, изъязвления и перфорации, вызываемые НПВС [67,78], преднизолоном [73] и некоторыми антибиотиками [18].

PG играют важную роль в обеспечении резистентности организма к стрессорному, адренэргическому по своей природе повреждению. Известно, что PG группы Е обладают способностью блокировать адренергические эффекты. В соответствии с этим их предварительное введение закономерно предупреждает обусловленное названными эффектами повреждение СОЖ при стрессе [85], а индукция синтеза PG ограничивает стресс-реакцию.

Острые эрозии и язвы необходимо начинать лечить до развития осложнений – кровотечения или перфорации. Нужно проводить рациональное и энергичное лечение основного заболевания и его осложнений, явившихся причиной изъязвления, т.е. ликвидацию или уменьшение факторов риска. При появлении осложнений, даже успешная остановка возникшего кровотечения далеко не всегда позволяет спасти жизнь больного. Поэтому решение этой проблемы лежит в разработке методов профилактики.

Смотрите также файлы

Preparaty_po_giste_Sostavnoy_fayl_2014.docx

Zapolnennye_preparaty_antiseptiki_probiotiki_i_t_p.docx

Гостищев. Общая хирургия.pdf

защитная кожи.docx

Retseptura.pdf

Файл: Все лекции по хирургии.doc

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно