Файл: Все лекции по хирургии.doc

Наиболее рациональным и перспективным в профилактике ОЭЯ ЖКТ является воздействие на различные звенья в механизме язвообразования, т.е. патогенетический подход к решению данной проблемы.

Профилактика должна быть комплексной: включать мероприятия направленные на устранение факторов риска язвообразования, т.е. мероприятия общего порядка, и применение специфических средств, воздействующих на различные звенья патогенеза язвообразования.

Изучая патогенез возникновения ОЭЯ, создается впечатление, что наиболее перспективным является воздействие на механизмы защиты СО, чем на подавление факторов агрессии. И в этом смысле использование цитопротекторов может оказаться решением проблемы предупреждения возникновения ОЭЯ.

Очевидна роль медикаментов, которые должны увеличивать или восстанавливать защитные свойства СО. Одним из первых таких препаратов был карбеноксолон натрия, который не влияет на секрецию соляной кислоты и рассматривается как протективное средство по отношению к СО. Хорошо известна способность карбеноксолона тормозить катаболизм PG[87], увеличивать уровень эндогенного PG Е₂ [88,89], а также синтез тромбоксана. Как и PG, карбеноксолон способствует заживлению язв, защищает СО от действия этанола [88].

Такие медикаменты как коллоидный висмут, сукральфат, синтетические аналоги PG, также рассматриваются как цитопротекторные средства. Некоторые из них увеличивают толщину геля (карбеноксолон), в то время как другие стимулируют секрецию бикарбонатов СОЖ и ДПК (коллоидный висмут, сукральфат, PG). Имеются данные, что эти вещества действуют путем стимуляции эндогенных PG [76].

Содержащие алюминий антациды, помимо нейтрализации соляной кислоты в полости желудка могут усиливать защитные механизмы СО, например, секрецию бикарбонатов, что может быть опосредовано эндогенными PG. Полагают, что Н₂-блокаторы (циметидин) может осуществлять опосредованную PG цитопротекцию в дополнение к торможению секреции соляной кислоты [90].

К общим мероприятиям, направленным на предупреждение ОЭЯ органов пищеварения относятся:

1. Тщательная подготовка больного к операции, коррекция показателей гемостаза, нормализация нарушенных функций органов и систем, ликвидация (или по крайней мере компенсация) осложнений и сопутствующих заболеваний.

• При наличии язвенного анамнеза, а также изжоги, тошноты, голодных болей в эпигастрии у больных, подлежащих большим и травматическим операциям проводить эндоскопическое обследование перед хирургическим вмешательством.

• Наличие старой язвы требует проведение курса современной противоязвенной терапии амбулаторно или в условиях терапевтического отделения.

• С особой преднастороженностью в плане возникновения желудочно-кишечных кровотечений, относиться к лечению пожилых и старых больных, так как с возрастом частота кровотечений увеличивается.

• К группе риска относятся пациенты с О(I) группой крови (Rjtter J.I., Grossman M.I., 1980.), подлежащих объемным оперативным вмешательствам (на простате, органах грудной клетки, на шейке бедра и позвоночнике, на магистральных сосудах, на органах панкреатодуоденальной зоны).

2. Адекватное анестезиологическое пособие, предподчтительно эпидуральная анестезия.

• Лечение всех больных с факторами риска в плане возникновения кровотечений из острых язв, эрозий поручать наиболее квалифицированным хирургам и анестезиологам.

3. Щадящая методика оперирования и, по возможности минимальный объем вмешательства.

• В группе риска проводить надежные и адекватные методы интраоперационного гемостаза с целью уменьшения обьема кровопотери, снижение необходимости в гемотрансфузиях.

4. Адекватное комплексное обеспечение послеоперационного периода.

• Предупреждение и интенсивная борьба с осложнениями.

• Осторожно относиться у больных с риском развития кровотечения из пищеварительного тракта к использованию прозерина (увеличивающего выработку соляной кислоты), анальгетиков-антипиретиков, салицилатов (НПВС), кортикостероидов. НПВС и кортикостероиды при необходимости можно назначать под прикрытием PG (энпростил, цитотек).

• Индивидуальное адекватное обеспечение послеоперационного периода: ранняя активизация больных, хорошее обезболивание с применением перидуральной анестезии, подавление психических реакций применением седативных и антистрессовых препаратов (диазепам, пироксан, эглонил).

• В первые дни послеоперационного периода применять назогастральный зонд с постоянной аспирацией содержимого желудка, его промыванием бикарбонатом натрия, эпсилонаминокапроновой кислотой, раннее энтеральной или зондовое питание, при отсутствии противопоказаний к нему.

Специфические методы профилактики включают:

1. Применение цитопротективных средств. К цитопротекторам относятся карбеноксолон натрия, сукральфат, коллоидный висмут и простагландины.

Карбеноксолон натрия (биогастрон, венроксол, кавед-С) ускоряет пролиферацию эпителиальных клеток СО и повышает их жизнестойкость, увеличивает продукцию слизи и улучшает ее качество, повышает содержание PG Е₂ и улучшает микроциркуляцию в СО гастродуоденальной системы. Карбеноксолон натрия назначают по 100мг (2 таблетки) 3 раза в день в течении 1-ой недели, далее на протяжении 3 недель по 50мг 3 раза в день.

Цитозащитные свойства сукральфата (вентер, андапсин) обусловлены образованием стойких к действию соляной кислоты муциноподобных веществ на поверхности СО, стимуляцией эндогенных простагландинов, способностью препарата связывать пепсин и желчные кислоты. Назначают его по 1г 3-4 раза в день за 1час до еды и перед сном.

Коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по механизму действия близок к сукральфату, но кроме этого эффективно воздействует на Helicobacter pylori. Назначают по 2 таблетки (240мг) 2 раза перед завтраком и ужином или по 1-2 таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды и на ночь.

Успешное клиническое применение синтетического PG Е₂ – энпростил (сайтотек, цитотек, cytotec) – свидетельствует о его высокой эффективности. Подобно эндогенным PG, энпростил обладает цитопротективными свойствами, усиливает слизеобразование и секрецию бикарбонатов, укрепляет межклеточные соединения, улучшает кровоток и является антисекреторным агентом. Назначают энпростил в дозе 0,1мг 4 раза в день. Сайтотек назначают по 0,2г (1 таблетка) 3-4 раза в день во время еды и на ночь, а для предупреждения острых изъязвлений, вызываемых НПВС и гормонами по 0,2г 2-4 раза в день.

2. Применение блокаторов центральных дофаминовых рецепторов (метоклопрамид(церукал, реглан, примперан)и эглонил (сульпирид)), которые предположительно должны обладать защитным действием, поскольку рецепторы эти имеют отношение к реализации висцеральных эффектов стрессорных состояний. Антиульцерогенное действие метоклопрамида (церукала) определяется блокадой дофаминовых рецепторов ЦНС, что ослабляет вегетативный эффект стрессогенной стимуляции, а не способностью церукала стимулировать моторику ЖКТ, как это считалось ранее [60]. Указанный вывод был сделан на основании оценки поражаемости СОЖ в условиях действия стрессогенных факторов после предварительного введения животным дофаминовых агонистов и антагонистов. Введение крысам до начала стрессорного воздействия церукала в дозе которая, согласно [5], оказывала максимальное защитное действие по отношению к поражаемости СОЖ, сопровождалось увеличением содержания АТФ и АДФ в тканях Ж, и наоборот, при введении L-дофа. Применение церукала по 2 мл в/в или в/м за 30 минут до операции, затем через каждые 6-8 часов в течении 2-3 суток.

3. Стимуляция процессов репарации: анаболические стероиды (ретаболил, нероболил), метилурацил. Применение анаболических стероидов: ретаболил в дозе 1 – 2 мл в/м за сутки до операции, а при тяжелом течении послеоперационного периода введение препарата повторяется через неделю; метилурацил до 0,5-1г внутрь 3-4 раза в день во время еды или после за сутки до операции и в течении недели, в послеоперационном периоде (в первые 2-3 дня 0,75% раствор по 200 мл в/в).

4. В группе крайне тяжелых больных с сопутствующими заболеваниями и серьезными осложнениями (большое количество факторов риска), Хохоля В.П., Гройсман С.Д. с соавт. [15] считают целесообразным лечение дополнить антацидными препаратами: альмагель по 1 ст. ложке каждые 2 часа в течении 7-14 дней послеоперационного периода. В этих дозах препарат довольно эффективно нейтрализует соляную кислоту и в то же время не проявляет вредных побочных эффектов.

5. Использование дозированной гемодилюции кристалоидными растворами, с обязательным введением глюкозо-калиевой смеси, что способствует улучшению микроциркуляции, коррекции гиповолемии без увеличения риска кровотечений.

По данным Хохоля В.П. с соавт. [15] методика комплексной профилактики ОЭЯ позволяет резко снизить (в 12-15 раз) количество эрозивно-язвенных поражений СО и практически полностью предупредить их осложнения.Перечисленную терапию необходимо назначать больным язвенной болезнью желудка и ДПК, которым предстоит операция на других органах и системах, для предупреждения обострения и развития кровотечения.

Таким образом, острые эрозии и язвы органов ЖКТ являются чрезвычайно частым осложнением у хирургических больных. Развитие их можно и нужно прогнозировать.

Чрезвычайно важно в послеоперационном периоде проводить полноценное динамическое наблюдение, регистрацию показателей гемодинамики, основных лабораторных тестов и правильно их интерпретировать. Применение комплексной профилактики острых эрозий и язв, а также обострений хронических язв позволяет резко уменьшить количество эрозивно-язвенных поражений, а адекватная терапия развившихся гастро-дуоденальных кровотечений позволяет значительно улучшить исходы у рассматриваемого контингента больных.

Литература.

1. Агеев А.К. // Вест.хирургии.-1984.-v9.-С.16-21.

2. Ажгихин И.С. Простагландины.-М.Медицина.-1978.

3. Братусь В.Д. Дифференциальная диагностика и лечение острых желудочно-кишечных кровотечений.-Киев,"Здоровья".-1991.

4. Василенко В.Х., Матвеев Н.К., Николаев Н.О. // Клин. мед.-1970.-Т. 48, v4.-С.33-40.

5. Гройсман С.Д. // Физиол.журнал АН УССР-1982.-Т.28, v3.-С.334-339.

6. Кочина Е.Н. // Нейрогуморальная регуляция пищеварения/ под ред. В.Х.Василенко.-М.,1983.-с.5-53.

7. Медвецкий Е.Б., Хохоля В.П., Абросимова Л.П. // Клин. хир.-1983.- N8.-С.48-51.

8. Панасюк Е.Н., Скляров А.Я. // Физиол.журн.СССР-1986.-Т.72, v11-С.1545-1551.

9. Парис Е.И. // Хирургия.-1984.-v4.-С.55-59.

10. Скляров Е.Я., Панасюк Е.Н., Скляров А.Я. // Лаб.дело.-1989.-v 7-С. 45-47.

11. Ткач Ю.И., Крышень П.Ф., Колпаков А.А. // В кн.: Первый всесоюз. съезд гастроэнтерологов: Тез. докл. М.: Медицина, 1973, с. 154-155.

12. Хохоля В.П. // Вест. хирургии.- 1983.-v12.-c.10-16.

13. Хохоля В.П. // Хирургия.-1988.-v3.-С.44-50.

14. Хохоля В.П., Ковальчук Л.А., Саенко В.Ф. // Здравоохранение Белоруссии.-1984.-v10.-С.27-29.

15. Хохоля В.П., Гройсман С.Д., Каревина Т.Г. и др.// Вест. хирургии.-1988.-v12.-С.10-17.

16. Хохоля В.П., Тарасов А.А., Кононенко И.Н. // Кл. хирургия, 1987, v8, стр. 29-32.

17. Аllen A., Garner A. // Gut.-1980.-Vol.21.-P.249-262.

18. Bartlett J.G. // J.infect.Dis.-1977.-Vol.136.-P.701.

19. Becker J.G., Ruoff H.G. // Digestion.-1982.-Vol.23.-P.194.

20. Braun S.A., Samson R.H., Norton L. et al. // Surgery.-1973.-Vol.73.-P.521-524.

21. CasparyW.F. // Z.Gastroent.-1978.-Bd.16.-S.126-136.

22. Chaudhury T.K., Jacobson E.D. // Gastroenterology.-1978.-Vol.74.-P.58.

23. Cheung L.Y. // Wld.J.Surg. -1981.-Vol.5, v2.-P.235-240.

24. Cheung L.Y., Porterfield G. // Am.J.Surg.-1979.-Vol.137.-P.106-110.

25. Clemenson G., Fehr H., Aebi M. // Schwiez.med.Wschr.-1980.-Bd.110.-S.863-864.

26. Dai S., Ogle C.W. // Europ. Pharmacol.-1975.-Vol.30.-P.86-92.

27. Depisch D., Dinstl K. et al // Acta chir.Austr.-1972.-Vol.4.-P.42-46.

28. Flemstrom G., Kivilakso E. // Gastroenterology. -1983.-Vol.84, v4.-P.787-794.

29. Flemstrom G., Turnberg L. // Clin. gastroent.-1984.-Vol.13.-P.327-354.

30. Fimmel C., Muller-Lissner S., Blum A. // Scand.J.Gastroenterol.-1984.-Vol.19, Suppl.2.-P.184-187.

31. Fiddian-Green R.G., McGough E., Pittenger G., Rothman E.// Gastroenterology.-1983.-Vol.85, N3.-P.613-620.

32. Gaskill H.V., Sirinerk K.R., Levine B.A. // Surg.Res.-1982.-Vol.33.-P.140.

33. Goodman A.A., Osborne M.P. // Amer.J.Surg.-1973.-Vol.125.-P.461-463.

34. Groeger J.S., Dazza S.J., Carlon G.C. et al. // Critical. Care Med.-1982.-Vol.10, v7.-P.486-487.

35. Guth P. // Eds. A.Allen et al.-New York, 1984.-P.253-258.

36. Hay J.M., Montariol T.F., Maillard J.-N.// Ann.Chir.-1983.-Vol.27, v12.-P.1284-1285.

37. Hase T., Moss B.J. // Gastroenterology.-1973.-Vol.65.-P.224-234.

38. Heikelein J. // Munch.med.Wschr.-1979.-Bd.121.-S.283-285.

39. Nier H., Ulrich B., van der Horst W. // Med.Klin.-1980.-Bd.75, H.21.-S.759-760.

40. Olivero S., Foco A., Carbarini et al. // Min.Chir. -1984.-Vol.39, v1-2.-P.25-33.

41. Kitajima M., Ikeda Y., Ueda M. et al. // Microvasc.Res.-1982.-Vol.23.-P.133.

42. Oda M., Nakamura H., Watanabe N. et al. // Microvasc.Res.-1982.-Vol.23.-P.134-135.

43. Kivilaakso F., Fromm D., Silen W. // Surgery.-1978.-Vol.84.-P.70-77.

44. Silen W., Merhan A., Simson J. // Wld.J.Surg.-1981.-Vol.5.-P.165-175.

45. Strauss R.J., Stein Th.A., Wise L. // Am.J.Surg.-1978.-Vol.135.-P.120-126.

46. Nahser J. // Z.Allgemeinmed.-1978.-Bd.54.-S.1683-1684.

47. Lauterbach H.H., Mattes P. // Europ.surg.Res.-1978.-Vol.10.-P.105-108.

48. Kitagawa S., Fujiwara M., Osumi G. // Gastroenterology.-1979.-Vol.77.-P.298-302.

49. Zinner M.J., Turtinen L., Gurl N.J. // Amer.Surg.-1975.-Vol.41.-P.209-213.

50. Pare W.P. // J.Comp.Physiol.Psychol.-1977.-Vol.91.-P.778-783.

51. Schwille P. // Acta hepato-gastroenterol.-1977.-Vol.24.-P.55-58.

52. Wangensteen S.L., Golden G.T. // Amer.Surg.-1973.-Vol.39.-P.562-567.

53. Speranza V., Basso N. // Wld.J.Surg.-1977.-Vol.1.-P.35-46.

54. Harmon J.W., Doong Jom, Gadaez T.R. // Surgery.-1978.-Vol.84.-P.79-86.

55. Schumpelick V., Grossner D. // Munch.Med.Wschr.-1977.-Bd.119.-S.1329-1332.

56. Hemmati M., Abtani F., Farrokhsiar M. et al. // Digestion.-1974.-Vol.10.-P.108-112.

57. Lawson H.H. // S.Afr.J.Surg.-1977.-Vol.15.-P.13-16.

58. Schumpelick V., Grossner D., Diehn M. //Arch.Klin.Chir.-1977.-Bd.344.-S.189-194.

59. Menguy R., Masters Y.F. // Am.J.dig.Dis.-1976.-Vol.21.-P.1001-1007.

60. Menguy R. // Wrld.J.Surg. -1981.-Vol.5.-P.175-180.

61. Merserean W.A., Hinchey E.J. // Ann.Surg.-1974.-Vol.179.-P.883-888.

62. Zike W.L., Safaire-Shirazi S., Pehbesten L. // J.surg.Res.-1974.-Vol.17.-P.315-319.

63. Isenberg J., Hogam D., Selling J. et al. // Dig.Dis.Sci.-1985.-Vol.30.-P. A17.

64. Lacy E. // Scand.J.Gastroenterol.-1985.-Vol.20, Suppl.110.-P.63-72.

65. Robert A. // In. Advances in Prostaglandin in Thromboxane Resev.- New York.-1975.-P.507.

66. Robert A. // Gastroenterology.-1979.-Vol.77.-P.761-767.

67. Robert A. // Prostaglandins.-1981.-Vol.21, Suppl.-P.89.

68. Karim S.M., Karter D.S., Bhana P. et al. // Brit.med.J.-1973.-Vol.1.-P.143-146.

69. Nylader B., Andersson B. // Scand.J.Gastroent.-1974.-Vol.9.-P.751-758.

70. Miller T. // Amer.J.Physiol.-1983.-Vol.245, v5, Pt.1.-P.601-623.

71. Konturek S. // Mt.Sinai.J.Med.-1982.-Vol.49, v5.-P.355-369.

72. Пусто.

73. Konturek S.J., Radecki T., Pucher A. et al. // Scand.J.Gastroenterol.-1977.-Vol.12.-P.379.

74. Konturek S., Piastucki I. // Dig.Dis.Sci.-1982.-Vol.27, v11.-P.969-971.

75. Konturek S., Kitler M. // Scand.J.Gastroenterol.-1984.-Vol.19.-P.1099-1103.

76. Konturek S. // Gut.-1987.-Vol.28, v2.-P.201-205.

77. Larsen K.R., Jensen N.F., Davis E.K. et al. // Prostaglsndins.-1981.-Vol.21, Suppl.-P.119.

78. Tabata K., Okabe S. // Digestion.-1983.-Vol.26.-P.61.

79. Tompson W.J., Cheung L.R., Kasobson E. // Gastroenterology.-1977.-Vol.72.-P.244.

80. Wollin A.W., Code C., Dausa T. // Clin.Res.-1974.-Vol.22.-P.606A.

81. Wollin A.W., Soll A.H., Samloff Y.M. // Am.J.Physiol.-1979.-Vol.237.-P.437.

82. Jacobson E.D., Chaudhury T.K., Tompson W.J. // Gastroenterology.-1976.-Vol.70.-P.897.

83. Soll A.H. // Gastroenterology.-1978.-Vol.74.-P.1146.

84. Szаbo S. // Science.-1981.-Vol.214.-P.200-202.

85. Kawazada J., Lambek J., Natsumoto T.-Amer.J.Surg., 1975, vol.129, p.217-222.

86. Johansson C., Kolberg B. // Prostaglandins.-1982.-Vol.21, Suppl.-P.161-164.

87. Peskar B. // Advanc.Prostagland.Trombox.Leucotri.Res.-1980.-Vol.8.-P.1511-1514.

88. Martin A., Gurrieri G., Sfarniolo G. et al. // Advanc.Prostagland. Trombox.Leucotri.Res.-1983.-Vol.12.-P.409-410.

89. Rask-Masen J., Bukhave K., Madsen P. et al. // Europ.J.clin.Invest.-1983.-Vol.13.-P.351-357.

90. Muller P., Dammann H., Kessler R. et al. // Arzneimittel-Forsch.-1983.-Bd.32, v8.-S.840-841.

Кровотечения при заболеваниях пищеварительного тракта

Классификация:

По этиологическим признакам.

1. Язвенные кровотечения при:

1. хронических каллезных и пенетрирующих язвах,

2. пептических язвах желудочно-кишечных анастомозов,

3. острых язвах:

• возникающих в результате токсического или лекарственного воздействия на слизистую оболочку желудка или кишки,

• стрессовых гастродуоденальных, возникающих после ожогов, обширных хирургических операций, в остром периоде инфаркта миокарда и т. д.,

• возникающих при заболеваниях внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, лейкозы, цирроз печени, уремия),

• эндокринных язвах (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз).

2. Неязвенные кровотечения при:

1. варикозном расширении вен пищевода и желудка при портальной гипертензии,

2. ущемленной грыже пищеводного отверстия диафрагмы,

3. линейных разрывах слизистой оболочки и глубжележащих слоев стенки кардиального отдела желудка (синдром Маллори-Вейса),

4. эрозивном геморрагическом гастрите,

5. доброкачественных и злокачественных опухолях желудка и кишечника,

6. дивертикулах пищеварительного тракта,

7. других редких заболеваниях (болезнь Крона, аневризма аорты и др.).

По локализации источника кровотечения:

1. пищеводные,

2. желудочные,

3. дуоденальные,

4. тонкокишечные,

5. толстокишечные кровотечения.

По клиническому течению:

1. профузные,

2. торпидные,

3. продолжающиеся,

4. остановившиеся кровотечения.

По степени тяжести кровотечения:

1. Легкая степень кровопотери: число эритроцитов – не менее 3х10, гематокрит – не менее 30%, ЧСС – не более 85 в 1 мин., нормальные показателм А/Д, умеренная бледность кожных покровов.

2. Средняя степень кровопотери: ЧСС – 100 в мин., А/Д – 95-100 мм.рт.ст., число эритроцитов – 2,5х10, гематокрит – 25-29%, выраженная бледность кожного покрова.

3. Тяжелая степень кровопотери – ЧСС – до 110 и более в 1 мин., А/Д – 85 и ниже, число эритроцитов – ниже 2,5 х 10, гематокрит – 25% и ниже.

Патогенез кровотечений при заболеваниях пищеварительного тракта

Существует несколько факторов, которым в литературе уделяется ведущая роль в возникновении кровотечений ЖКТ. Прежде всего – это агрессивное воздействие на покровные ткани пищеварительного канала со стороны его просвета. Пр заболеваниях пищеварительной системы ведущая роль принадлежит агрессивному кислотно-пептическому фактору. Главным действующим началом этого фактора является кислота, которая обладает самостоятельным повреждающим действием на слизистую оболочку и служит мощным активатором протеолитического дейтвия пепсина. Агрессивность кислотно-пептического фактора возрастает, если его действие потенцируется другими агентами. Таким потенцирующим действием обладает желчь. Сущность агрессивного воздействия кислотно-пептического фактора состоит в нарушении барьерной функции покровных тканей. При этом из поврежденных тучных клеток подслизистого слоя выделяется гистамин, один из наиболее мощных медиаторов воспаления, вызывающий стойкую вазаконстрикцию и в результате – гипоксическое повреждение тканей. Затем воспалительная альтерация усиливается освобождающимися тканевыми кининами. Распростронение процесса на внутристеночные сосуды приводит к их эрозии и кровотечению. Кроме кислотно-пептического фактора, повреждение слизистой оболочки с развитием аррозивных кровотечений может быть связано и с другими агентами, такими как экзо- и эндотоксины некоторых микроорганизмов, обладающих энтеротропным действием или агрессивные аутоиммунные комплексы. Эти механизмы возникновения источников кровотечения более свойственны дистальным отделам пищеварительного тракта, где влияние кислотно-пептического фактора значительно ослабевает. Однако есть указания на влияние этих факторов и в проксимальных отделах, проявляющееся в образовании острых язв и кровотечения из них.