Файл: Все лекции по хирургии.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 16.03.2019

Просмотров: 8003

Скачиваний: 10

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Общие принципы обследования больных с заболеваниями легких и плевры

Основные методы диагностики заболевания:

Рентгенологическое исследование:

Бронхоскопия:

Диагностическая плевральная пункция:

Диагностический пневмоторакс:

Диагностический пневмоперитонеум:

Диагностический пневмомедиастинум:

Острые абсцессы и гангрена легкого

ФАКТОРЫ, участвующие в развитии легочных нагноений:

Микробная флора:

Пути возникновения абсцессов и гангрены легкого:

Клиническое течение и диагностика:

Диагностика и дифференциальная диагностика

Осложнения острых легочных нагноений:

Принципы консервативного лечения острых легочных нагноений:

Показания к консервативному лечению острых легочных нагноений:

Методы хирургического лечения:

Показания к хирургическому лечению:

Хронические абсцессы легких

Причины перехода острого абсцесса в хроничекий.

Клиническое течение и диагностика

Рентгенологическая диагностика

Осложнения хронических абсцессов:

Показания к хирургическому лечению:

Основные задачи предоперационной подготовки у больных с хроническими абсцессами легких

Острая и хроническая эмпиема плевры.

Классификация эмпием плевры по определяющему фактору.

Клиническое течение:

Деструкция легкого:

Сообщение с внешней средой:

Распространенность:

Острая эмпиема плевры.

Этиология острой эмпиемы плевры.

Патогенез острой эмпиемы плевры.

Клиническое течение ОЭП и пиопневмоторакса.

Методы диагностики.

Дифференциальная диагностика

Лечение ОЭП

Общее лечение.

Местное лечение.

Виды операций.

Хроническая эмпиема плевры

Этиология и патогенез.

Нагноительные заболевания легких в гериартрической практике

Анатомо-морфологические изменения дыхательной системы при старении.

Абсцесс легкого

Факторы участвующие в развитии легочных нагноений:

Этиология и патогенез.

Пути возникновения абсцессов и гангрены легкого:

Клиническое течение и диагностика:

Осложнения острых легочных нагноений:

Лечение.

Основные принципы консервативного лечения:

Показания к консервативному лечению острых легочных нагноений:

Методы хирургического лечения:

Показания к хирургическому лечению:

Опухоли и кисты средостения

Классификация (И.П.Дедков с соавт.)

По источнику происхождения:

Первичные новообразования средостения:

Группы клинических симптомов:

Специальные методы исследования.

Болезни пищевода вызывающие дисфагию

Анатомия пищевода

Физиология.

Методы исследования.

Общая симптоматика болезней пищевода.

Дивертикулы пищевода

Классификация.

По топографическому принципу:

По механизму возникновения:

Глоточно-пищеводные дивертикулы.

Клиника и диагностика.

Лечение:

Бифуркационные дивертикулы.

Эпифренальные дивертикулы.

Кардиоспазм.

Этиология и патогенез.

Патологоанатомические изменения.

Клиника и диагностика.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Определение

Эпидемиология

Этиология и патогенез

Классификация

Клиника

Диагностика

Течение и осложнения

Лечение

Литература:

Диагностика и лечение нарушений моторики желудочно-кишечного тракта

Диагностика

Лечение

Литература:

Синдром раздраженного кишечника

Определение

Эпидемиология

Этиология и патогенез

Классификация

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика

Лечение

Прогноз

Литература

Дифференциальная диагностика с синдромом острого живота.

Клинический пример.

Следующий пример.

Клинический пример.

Свищи желудочно-кишечного тракта

Причины возникновения свищей ЖКТ.

Причины, обусловленные патологическими процессами в брюшной полости и ее органах.

Причины, обусловленные тактическими ошибками.

Причины, обусловленные техническими ошибками и погрешностями.

Классификация свищей желудочно-кишечного тракта

По локализации.

По морфологии.

По степени сформированности.

По функции.

По осложнениям.

По характеру шпоры (шпора отмечается только при губовидных свищах).

Фон, на котором развивается и протекает свищ.

Методы обследования больных со свищами желудочно-кишечного тракта.

Задачи исследования:

Методы исследования:

Общие и местные нарушения при свищах ЖКТ.

Нарушения водного, электролитного, белкового обмена и их коррекция.

Клинические признаки нарушения водного баланса.

Изменения со стороны печени, почек, надпочечников и их коррекция.

Парентеральное питание

Энтеральное питание.

Методы обтурации свищей ЖКТ.

Абсолютные противопоказания к обтурации:

Относительными противопоказаниями

Все известные методы обтурации можно разделить на внутрикишечные, внекишечные и смешанные.

Внутрикишечная обтурация.

Внекишечные методы обтурации

Смешанные методы обтурации.

Мероприятия по предупреждению и лечению дерматита.

Свищи желудка

Хирургическое вмешательство состоит из следующих основных этапов:

Свищи ДПК

Основными причинами возникновения свищей ДПК являются:

Этиология, патогенез и профилактика острых эрозий и язв слизистой оболочки органов желудочно- кишечного тракта.

Литература.

Кровотечения при заболеваниях пищеварительного тракта

Классификация:

По этиологическим признакам.

По локализации источника кровотечения:

По клиническому течению:

По степени тяжести кровотечения:

Патогенез кровотечений при заболеваниях пищеварительного тракта

Клиника и диагностика кровотечений при заболеваниях ЖКТ

Перитонит

Частота

Прогноз

Анатомические особенности строения брюшины

Этиология

Классификация перитонитов

По клиническому течению различают:

В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают:

По происхождению

Источниками перитонитов являются:

Перитонит считается:

Стадии:

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова:

Патогенез

Клиника разлитых гнойных перитонитов

Алгоритм лечения перитонита

Методы лечения

Хирургические

Общие

Предоперационная подготовка

Обезболивание.

Хирургическая тактика.

Операция состоит из шести последовательно выполняемых этапов:

Методы послеоперационного ведения.

Корригирующая терапия в послеоперационном периоде.

Список использованной литературы:

Постгастрорезекционные синдромы

Классификация.

Функциональные расстройства:

Органические поражения:

Смешанные расстройства:

Демпинг синдром.

Клиническая картина ДС.

Клиническая классификация.

Лечение.

Примерное меню.

Агастральная астения.

Клинические проявления:

ПА сопровождается рядом осложнений:

Лечение.

Синдром приводящей петли.

Клиническая картина:

Неспецифический язвенный колит

Этиология и патогенез.

Патологическая анатомия.

Классификация.

В зависимости от протяженности патологического процесса:

По клиническому течению:

Клиническая картина и диагностика:

Местные или кишечные осложнения НЯК.

Общие осложнения неспецифического язвенного колита.

Дифференциальная диагностика.

Консервативное лечение НЯК.

Оперативное лечение.

Показания к хирургическому лечению:

Панкреатит.

Анатомия.

Топография поджелудочной железы.

Кровоснабжение и иннервация:

Классификация.

острый панкреатит.

Этиология:

Классификация острого панкреатита.

Патогенез:

Клиническая картина.

Жалобы:

Объективно:

Диагностика.

Лечение.

Хирургическое лечение панкреонекроза.

Хронический панкреатит.

Этиология.

Классификация.

Кисты и свищи поджелудочной железы

Классификация кист.

По этиологическому принципу:

По клиническим признакам:

По тяжести течения:

Первичные и рецидивирующие кисты.

Клиника и диагностика.

Рентгенологические признаки кисты поджелудочной железы:

Методы оперативного лечения.

Свищи поджелудочной железы.

Показания к операциям на желчном пузыре и ЖВП.

Показания к холецистэктомии.

При хроническом холецистите.

При остром холецистите.

Экстренная операция – показания:

Срочная операция – показания:

Отсроченная операция:

Показания к холедохотомии.

Абсолютные:

Относительные:

Противопоказания к холедохотомии:

Показания к ревизии холедоха:

Наружное дренирование холедоха

Виды:

Временное наружное дренирвоание показано:

Продолжительное дренирование показано:

Показания для длительного наружного дренирования:

Показания к наружному дренированию холедоха:

Внутреннее дренирование холедоха.

Папилосфинктеротомия.

Абсолютные показания:

Относительные:

Не показана:

Холедоходуоденостомия.

Показания:

Противопоказания:

Показания к двойному внутреннему дренированию холедоха:

Операции при холангиогенном панкреатите с поражением магистральных желчных протоков и большого дуоденального сосочка

Операции на магистральных желчных протоках

Временное наружное отведение желчи

Внутреннее дренирование желчных путей

Наружное дренирование общего желчного протока

Постхолецистэктомический синдром

Терминология и классификация

Э.И.Гальперин выделяет следующие группы заболеваний:

Заболевания желчных протоков и БДС

Стеноз БДС.

Недостаточность БДС.

Избыточная культя пузырного протока и “остаточный” желчный пузырь.

Стриктуры желчных протоков.

Кистозные расширения гепатикохоледоха.

Различают две формы болезни Кароли:

Опухоли желчных протоков.

Заболевания печени и поджелудочной железы.

Заболевания ДПК

Функциональные моторно-эвакуаторные нарушения ДПК.

Хроническая дуоденальная непроходимость.

Дивертикулы ДПК.

Клинические проявления

Методы диагностики.

Дооперационные методы диагностики.

Операционные методы исследования.

Повторные восстановительные и реконструктивные операции на желчных путях

Осложнения после операций на желчных протоках

Ранние

Поздние осложнения

Послеоперационные грыжи

Классификация послеоперационных грыж (К.Д.Тоскин):

Этиология и патогенез.

Клиника и диагностика.

Оперативное лечение послеоперационных грыж

Предоперационная подготовка.

Основной план операции:

Ущемленные грыжи

Диагностика.

Ожог, Ожоговая болезнь.

Термические ожоги.

Ожоговая болезнь.

Ожоговый шок.

Острая ожоговая токсемия.

Септикотоксемия.

Период реконвалесценции.

Вопросы переливания крови, клиники и лечения гемотрансфузионных осложнений.

Группы крови.

Резус-фактор.

Определение групп крови системы АВО.

Определение групп крови по стандартным сывороткам.

Определение групп крови системы АВО перекрестным способом.

Определение резус-принадлежности.

Метод определения резус-фактора в чашках петри наводяной бане.

Определение резус-фактора в пробирках без подогрева.

Проба на групповую совместимость крови донора и реципиента.

Биологическая проба.

Правила хранения и оценка годности крови к переливанию.

Переливание крови.

Методы гемотрансфузий.

Различают:

Гомологичная трансфузия.

Аутологичная трансфузия (аутотрансфузия).

В зависимости от путей введения различают:

Гемотрансфузионные реакции и осложнения.

Лечение посттрансфузионных осложнений.

Можно разделить на два этапа.

Список литературы.

Оглавление


Нагноительные заболевания легких в гериартрической практике


Широкое распространение болезней дыхательной системы в пожилом и старческом возрасте, с одной стороны, и существенное изменение их течения в старости, роль возрастной перестройки как фактора риска, с другой, обуславливают необходимость знания практическими врачами особенностей патологии и элементов физиологии внешнего дыхания в старости.

Анатомо-морфологические изменения дыхательной системы при старении.

В настоящее время установлено, что дыхательный аппарат при старении претерпевает существенные морфологические и функциональные изменения, которые распространяются на грудную клетку, воздухоносные пути, легочную паренхиму, сосудистую систему малого круга кровообращения.

После 60 лет отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения костей и мышц грудной клетки. Реберные хрящи теряют свою эластичность, развивается кальциноз, уменьшается подвижность реберно-позвоночных суставов из-за изменений в синовиальной оболочке, капсуле опорной ткани суставов. В связи с этими изменениями и кальцинозом реберных хрящей ребра старого человека приобретают более косое положение и сближаются между собой. Возрастные изменения позвоночного столба, объединяемые понятием деформирующего спондилеза, в сочетании с атонией и атрофией длинных мышц спины приводят к развитию старческого кифоза.

Из-за морфологических изменений позвоночного столба и ребер грудная клетка старого человека приобретает особый вид: она вытянута вперед и уплощена с боков. Переднезадний диаметр грудной клетки больше или равен поперечному диаметру, ее нижняя апертура расширена. Деформацию грудной клетки, увеличение ее переднезаднего размера считают основной причиной старческих изменений легких, которая приводит к росту отрицательного внутриплеврального давления и перерастяжению альвеол, что отрицательно сказывается на легочной вентиляции.

Заметные изменения происходят и в мышцах грудной клетки. Наблюдается восковидное и вакуольное перерождение мышечных волокон. Теряется поперечная исчерченность миофибрилл, происходит их дегидратация, между волокнами появляются жировые отложения, разрастается соединительная ткань. Возрастные изменения особенно выражены в мышцах, принимающих непосредственное участие в акте дыхания, а именно, в межреберных мышцах и диафрагме.

По мере старения уменьшается подвижность нижних краев легких, экскурсия диафрагмы.

Трахея в старости смещается вниз, до уровня 5 грудного позвонка. Трахея кальцинируется, просвет ее расширяется.

Заметные изменения происходят во всех слоях бронхиальной стенки. Стенки бронхов инфильтрируются лимфоидными и плазматическими элементами, в их просвете скапливается слизь, слущенный эпителий. Эти процессы приводят к уменьшению просвета бронхов. С другой стороны, в бронхиальной стенке атрофируется мышечный слой, волокнистые элементы. Атрофические процессы в бронхах в сочетании с разрастанием ткани вокруг них обуславливают образование четкообразных вздутий, выпячивание стенок бронхов и неравномерное сужение их просвета.


Вследствие атрофии бронхиального эпителия, желез, ослабления перистальтики бронхов, снижения кашлевого рефлекса нарушается дренажная функция бронхов. В результате бронхиальное содержимое даже в нормальных условиях у пожилых и стариков выделяется недостаточно, что предрасполагает к развитию патологических процессов.

Изменения структуры эластических волокон, разрастание соединительной ткани, являются одной из причин снижения эластичности, появления их ригидности. Стенки альвеол истончаются, расширяются альвеолярные поры. Уменьшается количество альвеолярных клеток и макрофагов. Наряду с этим отмечается неравномерное утолщение альвеолярных стенок из-за прорастания межальвеолярных и межацинозных перегородок коллагеновыми волокнами. Иногда коллагеновая ткань заполняет просвет альвеол, образуя зоны склероза различных размеров. Наличие атрофических процессов в легких проявляется уменьшением их размера и массы.

В стенках легочной артерии развиваются фиброзные изменения, выражающиеся в увеличении количества коллагена и уменьшении эластической ткани. Это является причиной большего давления в легочной артерии при физической нагрузке. В то же время в состоянии покоя давление в малом круге почти не изменяется с возрастом.

В эндотелии капиляров откладываются жироподобные зернышки, просвет капиляров неравномерно изменяется, они становятся ригидными, ломкими. Нарушается проницаемость капиляров, в них замедляется кровоток. Описанные изменения сосудистой системы легких наряду с возрастным снижением сердечного выброса приводят к тому, что с возрастом уменьшается кровенаполнение в легких.

Морфологические изменения дыхательного аппарата существенно сказываются на функциональных особенностях внешнего дыхания. При старении несколько уменьшается дыхательный объем. Более значительно снижаются резервный объем вдоха и выдоха. Эти изменения обуславливают уменьшение жизненной емкости легких.

Важнейшим параметром, отражающим состояние оксигенации крови в легких, является кислородное насыщение артериальной крови. У пожилых и стариков кислородное насыщение артериальной крови снижается – развивается артериальная гипоксемия. При определении причин нарушения оксигенации крови в легких, артериальной гипоксемии и увеличения альвеоло-артериального градиента кислорода необходимо выделить следующие.

  • Неравномерность вентиляции легких.

  • Дискоординация вентиляции и кровотока в легких.

  • Увеличение анатомического шунтирования в связи с образованием обширных связей между ветвями бронхиальных артерий и разветвлениями легочной артерии.

  • Снижение диффузионной способности легких. Общее количество альвеол в 70 лет снижается на 40% по сравнению с 40 годами.

Кислородная недостаточность при старении носит сложный характер. С одной стороны, снижается кислородное снабжение тканей, что связано с изменениями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, с другой – нарушается использование поступающего в ткани кислорода, т.е. сочетаются элементы гипоксической, циркуляторной и тканевой гипоксии.



Абсцесс легкого

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.

Гангренозный абсцесс-это гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания и позволяет определить его как ограниченную гангрену.

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Эта гнойная полость, как правило отграничена от непораженных участков легкого пиогенной капсулой и в отличие от гангренозного абсцесса не содержит секвестра.


Факторы участвующие в развитии легочных нагноений:

  1. Нарушения бронхиальной проходимости,

  2. Острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме,

  3. Нарушения кровоснабжения, обуславливающего некроз легочной паренхимы


Этиология и патогенез.

Пути возникновения абсцессов и гангрены легкого:

  1. На фоне острой или хронической пневмонии,

  2. Аспирационные,

  3. Гематогенно-эмболические,

  4. Обтурационные

  5. Посттравматические

Абсцессы или гангрена, развивающиеся, как осложнение пневмонии встречаются чаще всего – от 63 до 95%. Наблюдаемое в старости нарушение сложных механизмов самоочищения бронхов в известной степени способствует возникновению воспалительного, а затем и нагноительного процесса в легких, особенно в местах образования ателектазов. Острый абсцесс легкого у пожилых и старых людей чаще всего является осложнением стафилококковой, фриндлеровской и аспирационной пневмоний. Большое значение в развитии этой патологии придается грипозной пневмонии, для которой характерны деструктивно-некротические процессы в бронхах и нарушение их дренажной функции. Характерной особенностью таких пневмоний является очень частое их осложнение распространенным некрозом легочной ткани. Заболевание часто протекает с массивной секвестрацией омертвевших участков легкого. Известны случаи, когда секвестрировались и отделялись с гноем целые доли легкого и даже все легкое.

Аспирационный механизм.

Является одним из ведущих в патогенезе острых нагноений легких. Так же, как и при постпневмонических поражения, аспирационные легочные нагноения развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного начала в легкое. Однако здесь патологический процесс начинается с аспирации инфицированного материала, фиксации его в мелких бронхах или бронхиолах и ателектаза. Воспалительный процесс и все последующие стадии его течения вплоть до нагноения развивается вторично. В клинической практике нередко очень трудно отличить постпневмонические нагноения от аспирационных. Исключение составляют лишь случаи заболевания, где факт аспирации точно известен в анамнезе. Многочисленными экспериментальными данными доказано, что аспирационный гнойник в легком формируется через 8-14 дней после аспирации.


Частота аспирационных абсцессов и гангрен легких, по данным различных авторов, колеблется от 20 до 75% в структуре вероятных механизмов их развития. Аспирационные гнойники значительно чаще развиваются в правом легком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в задние сегменты правого легкого.

Частота гематогенно-эмболических легочных нагноений относительно невелика и, по клиническим данным различных авторов, колеблется от 0,8 до 9%. Наиболее частые источники эмболов: септический эндокардит, гнойные тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетеризации переферических вен, абсцессы различной локализации. Механизм развития: закупорка тромбом мелких ветвей легочной артерии приволит к клиновидному геморрагическому инфаркту участка легочной паренхимы с последующим ее некрозом. Зона некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствии обсеменения ее флорой, попавшей или вместе с септическим эмболом, или вторично бронхогенно.

Под обтурационным нагноением легких принято понимать гнойно-деструктивный процесс, обусловленный закупоркой бронха каким-либо случайно попавшим в него инородным телом, доброкачественной или злокачественной опухолью, развивающийся из стенки бронха, или опухолью, сдавливающей бронх извне, а также стенозом бронха вследствие различных воспалительных процессов. Частота обтурационных нагноений колеблется от 1,5 до 23%.


Клиническое течение и диагностика:

  1. Температурная реакция,

  2. Болевой синдром,

  3. Кашель с выделением гнойной мокроты,

  4. Изменение перкуторного звука над зоной поражения,

  5. Ослабление дыхания, хрипы,

  6. Вегетативная симптоматика,

  7. Интоксикационный синдром,

  8. Гнилостный запах изо рта

  9. Кровохарканье,

  10. При отстаивании, мокрота разделяется на 3 слоя: нижний состоит из крошковатого осадка, представляющего обрывки легочной ткани и пробок Дитриха, средний слой, наиболее выраженный, мутный, жидкий, верхний слой- слизисто-гнойный пенистый. При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают эластические волокна, жировые капли, клеточные элементы и бактерии подтверждают распад легочной ткани.

  11. Рентгенологически определяется полость с различной по выраженности степени перифокальной инфильтрации, а при блокированных абсцессах – массивная инфильтрация легочной ткани с множественными полостями деструкции или без видимой деструкции.

При возникновении острого нагноительного процесса в легких у пожилых и стариков в большинстве случаев, в отличие от людей молодого возраста, не наблюдается острого начала, выраженной температурной реакции. Заболевание протекает чаще всего в стертой форме и только выделение с кашлем гнойной мокроты может служить единственным клиническим симптомом, свидетельствующим о развитии нагноительного процесса. Часто наблюдается кровохарканье. Возникают явления общей интоксикации – общая слабость, плохой аппетит, потливость, одышка.


Количество выделяемой мокроты у людей старших возрастов обычно невелико. Мокрота имеет двухслойный характер, в осадке обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, скопления микробов, нередко эластические волокна. Необходимо всегда производить цитологическое исследование с целью выявления раковых клеток, так как многие абсцессы легких у пожилых и старых людей являются завуалированными формами рака легкого. Бактериологическое исследование мокроты должно быть направлено на изучение всей бактериальной флоры, в том числе и на выявление микобактерий туберкулеза.

При клиническом исследовании, выявляемые изменения в легких зависят от обширности поражения, глубины расположения абсцесса, воспалительной реакции. Может наблюдаться болезненность при надавливании на область грудной клетки соответственно локализации процесса. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания. Если очаг небольших размеров и располагается глубоко в паренхиме легкого, то в таких случаях, особенно у пожилых и старых людей в связи с эмфиземой легких и ригидностью грудной клетки, часто не обнаруживаются изменения при физикальном методе исследования. При поверхностном расположении абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, выслушивается жесткое или бронхиальное дыхание, сухие хрипы, а при прорыве абсцесса в дренирующий бронх – влажные хрипы в пораженной области. Развитие нагноительного процесса легких обуславливает возникновение бронхоспазма, недостаточность функции внешнего дыхания, что особенно отчетливо проявляется у людей старшего возраста.

Несмотря на наличие очага нагноения, у пожилых и старых больных в крови часто не наблюдается лейкоцитоза со сдвигом влево, однако всегда бывает увеличенной СОЭ. В патологический процесс в большей степени, чем у молодых, вовлекаются почки, о чем свидетельствует обычное исследование мочи (альбуминурия, цилиндрурия), а также повышение остаточного азота сыворотки крови. Более выраженные изменения наблюдаются в печени, обнаруживающиеся даже при общеклиническом обследовании (увеличение и болезненность органа), нарушается ее деятельность, что выявляется при функциональных исследованиях.

В результате сниженной общей реактивности организма, наличия возрастных изменений в легких (пневмофиброз, эмфизема, уменьшение васкуляризации легочной паренхимы, нарушение дренажной функции бронхов) течение острого абсцесса часто приобретает вялый, затяжной характер со значительным развитием в окружающих тканях пневмосклеротических изменений и переходом в хронический процесс. Этому способствует и то, что нагноительный процесс в легких у пожилых и старых людей часто развивается на фоне уже существующей патологии легких.

Критерием перехода острого абсцесса в хронический условно считают двухмесячный срок заболевания. Клиническая картина характеризуется большим разнообразием и определяется теми осложнениями, которые возникли в результате хронического нагноительного процесса в легких (хроническая неспецифическая пневмония, бронхоэктазы, амилоидоз и др.). В клинической картине хронического абсцесса преобладают симптомы общей интоксикации – потливость, общая слабость, потеря аппетита, исхудание, одышка, периодический подъем температуры.