Файл: 1. Глобальная стратегия Ликвидировать туберкулез цели, задачи, основные компоненты.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 624

Скачиваний: 17

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Глобальная стратегия «Ликвидировать туберкулез»: цели, задачи, основные компоненты

Включает:

Цели:

3. Mycobacterium tuberculosis complex: классификация, основные характеристики и свойства.

Характеристика

Свойства:

4.Пути передачи микобактерий туберкулеза. Характеристика контагиозного больного туберкулезом. Факторы риска инфицирования МБТ. Факторы риска заболевания туберкулезом.

Минусы:

Данные могут быть следующие:

Преимущества:

Общие недостатки:

Используются:

ОБЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВА:

ПРЕИМУЩЕСТВА (молекулярно-генетических методов):

ОГРАНИЧЕНИЯ:

-В отношении новых препаратов (мы не знаем всех мутаций)

По степени эпидемической опасности

Методы выявления туберкулеза

Патогенез и патологическая анатомия ИТ.

Диагностика ИТ.

Клиника туберкулезного плеврита:

Диагностика

Диф. Диагноз:

Патогенез и патологическая анатомия ИТ.

Диагностика ИТ.

23. Клинические формы туберкулеза легких. Диссеминированный туберкулез: патогенез, клиника, выявление, диагностика, дифференциальная диагностика.

Диагностика

Дифференциальный диагноз диссеминированного туберкулеза:

патогенез.

Клиника:

Патогенез туберкулезного менингита:

Клиническая картина

Диагностика:

Патогенез

ТБ спондилит:

Клиника:

Диагностика:

Лечение

Патогенез:

Клиника.

Диагностика.

Организация лечения

Выбор противотуберкулезной терапии (чем?) Эмпирически не лечат. Противотуберкулезная терапия в соответствии с тестом лекарственной чувствительности.-Основные препараты – рифампицин, изониазид.Для лекарственной устойчивых форм – фторхинолоны.К ним определяется чувствительность молекулярно – генетическим методом.-Новые препараты – бедаквилин, линезолид, определяем фенотипическим методом. По результатам теста лекарственной чувствительности бывают лекарственно чувствительный, изониазид устойчивый, рифампицин резистентный, МЛУ, пред – ШЛУ, ШЛУ. Правила приема противотуберкулезной терапии (как?) -Каждый противотуберкулезный препарат должен быть принят только под контролем мед. работника.-Химиотерапия никогда не проводится одним лекарственным средством-Препараты должны приниматься ежедневно, без пауз на выходные и праздничные дни. Оценка эффективности: -Клинический эффект – каждый день.-Лабораторный мониторинг (каждый месяц мониторинг мокроты методом прямой микроскопии, культуральным методом).-Лучевой мониторинг – раз в 3 мес. обзорная Rg ОГК.-Активный мониторинг НПР препаратов. 30. Клиническое значение лекарственной устойчивости микобактерийтуберкулеза. Причины формирования лекарственной устойчивостиМБТ. Основные генетические мутации.Клиническое значение лекарственной устойчивости микобактерий появляется только тогда, когда лекарственно устойчивые штаммы начинают преобладать в популяции над лекарственно чувствительными штаммами.Причины формирования:- в основном ятрогенные (неправильно подобранные схемы лечения, неконтролируемый прием препаратов, низкие дозы и т.д) ВИДЫ Лекарственной устойчивости:Первичная (истинная, природная) – устойчивость МБТ у впервые выявленного больного, ранее не леченного или принимавшего противотуберкулезные препараты менее одного месяца.Вторичная (приобретенная, индуцированная)– устойчивость МБТ у пациентов после противотуберкулёзной терапии, проводимой в течение месяца и более, Вторичная устойчивость является косвенным показателем качества проводимой химиотерапии и формируется при нарушении ее правил .Механизмы формирования лекарственной устойчивости. ферментная инактивация антибиотика изменение структуры мишени для антибиотика гиперпродукция мишени активный выброс антибиотика из микробной клетки изменение проницаемости клеточной стенки

МУТАЦИИ В ГЕНЕ:

Например.

H – изониазид

Для рефампицин резистентного туберкулеза:

Группа B

Группа С

Основные принципы организации:

Основные принципы организации:

Критерии эффективности лечения:

Фармакологический надзор противотуберкулезных препаратов.

Фармаконадзор включает три основных направления:

Диагностика:

Где лечить?

Чем лечить?

Как лечить?

Когда начинать лечение?

ЗАДАЧИ:

Основная часть.

Задание:

ЗАДАЧА 2

Опишите рентгенограмму.

ЗАДАЧА 3

Задание:

ЗАДАЧА 4

Задание:

ЗАДАЧА5

4.Диссеминирванный милиарный туберкулез обоих легких в фазе инфильтрации

ЗАДАЧА 6

ЗАДАЧА 8

Ответ:

ЗАДАЧА 12

ЗАДАЧА 13

Задача 15

ЗАДАЧА 17

ЗАДАЧА 18

Задание:

ЗАДАЧА 19

ЗАДАЧА 20

ЗАДАЧА 21

Задание:

4. Сформулируйте диагноз в соответствии с клинической классификацией туберкулеза.

Ответ.

Схематически нарисуйте и опишите рентгенограмму.

Пациент Р., 33 года.

Жалоб не предъявляет.

1. Опишите рентгенограмму.

4. Сформулируйте диагноз в соответствии с клинической классификацией туберкулеза.

Выбор противотуберкулезной терапии (чем?)

Правила приема ПТТ (как?)

Оценка эффективности:




Патогенез туберкулезного менингита:




Клиническая картина



В течении туберкулёзного менингита выделяют три периода:

• продромальный период;

• период раздражения ЦНС

• период парезов и параличей


  • общаяинтоксикация: лихорадка , общее недомогание, потеря аппетита, повышенная утомляемость, сонливость, раздражительность, плаксивость, апатия;




  • неврологическая симптоматика: - непостоянная головная боль, усиливающаяся при ярком свете и шуме, - «беспричинная» рвота; - оболочечные симптомы: непереносимость шума, громких звуков, светобоязнь, общая гиперестезия.


-менингеальныесимптомы:
Брудзинского, Кернига, Лессажа и треножника (для раннего возраста), втяжение мышц живота, опистотонус


  • симптомы поражения черепно-мозговых нервов: появление птоза, сужение или расширение зрачков, расходящееся косоглазие, сходящееся косоглазие; асимметрия лица, расширение глазной щели; шум в ушах, вестибулярные нарушения, затруднение глотания, поперхивание, афоничная речь, нарушение ритма дыхания и пульса.



Диагностика:



-микроскопии и посев ликвора на МБТ


  • Анализ спиномозговой жидкости: вытекает частыми каплями, давление повышено. Цитоз (лимфоциты), повышено содержание белка. Содержание сахара и хлоридов понижено. При стоянии образуется фибринная пленка в виде сетки. Выявление в спиномозговой жидкости МБТ




  • ОАК: лейкоцитоз, лимфопения, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, СОЭ


-Молекулярно-генетические методы


  • Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает сниженной, а при прогрессировании отрицательной .




  • Рентгенологическое обследование-Выявление активного туберкулезного воспаления или следов перенесенного туберкулеза. В тоже время их отсутствие не позволяет исключить туберкулезную этиологию менингита.


-КТ информативно и МРТ -можно обнаружить гидроцефалию , инфаркты мозга или объемные образования (туберкулемы, реже туберкулезные абсцессы)


  • Сосудистое дно: В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания

ДИФ диагноз: пневмония, грипп, дизентерия, б- нь Боткина, серозный менингит, гнойный менингит
Лечение- · Основной метод лечения внелегочного туберкулеза – химиотерапия


  • Соблюдаются все те же принципы организации лечения, что и при лечении туберкулеза легких (Выбор места лечения больного туберкулезом (где?), Выбор противотуберкулезной терапии (чем?), Правила приема ПТТ (как?), Оценка эффективности)




  • Хирургическое лечение проводится по индивидуальным показаниям



СПРОСИ НАДО ЛИ ЧИТАТЬ МНЕ ПРО ТУБЕРКУЛЕМУ.


Туберкулема

Патогенез



Интрацеребральное проникновение микобактерий сопровождается образованием окружённого капсулой фокуса хронического гранулёматозного воспаления. Чаще наблюдается одиночная солитарная туберкулома, но может обнаруживаться множественные очаги. Чаще поражаются структуры задней черепной ямки, обычно — гемисферы мозжечка. По мере роста туберкулома сдавливает IV желудочек, блокирует пути ликворооттока, что вызывает окклюзионнуюгидроцефалию. туберкулома выступает триггером эпилептогенной импульсации, приводящей к появлению эпилептических пароксизмов.

Морфологически туберкулома представляет собой инкапсулированное образование, достигающее диаметра 2-3 см. Содержимое фокуса представлено гранулематозной тканью, содержащей эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки, изменённые клетки церебральной паренхимы. На определённом этапе развития в центре образования формируется зона казеозного некроза. Иногда содержимое гранулёмы имеет жидкую консистенцию.
Начало заболевания обычно острое, далее- течение с ремиссиями.
Клиническая картина вначале определяется симптомами туберкулезной интоксикации, а позже обусловлена объемным образованием в головном мозге, повышение внутричерепного давления, головная боль, рвота. Патологический процесс практически всегда сопровождается менингеальными симптомами
Диагностика: Лаб. Диагностика-Обнаруживается повышенная концентрация белка, умеренный плеоцитоз. Посев ликвора на питательные среды редко даёт рост микобактерий, поскольку процесс чётко отграничен капсулой.,
КТ, МРТ (небольшой перифокальный отёк, наличие оболочки, кольцевидное контрастирование.), рентген черепа (На снимках видны признаки длительного повышения интракраниального давления)
Диф. Диагноз: Дифференциальный диагноз ТГМ проводят с первичными и метастатическими неоплазиями церебральной локализации.
Лечение: хирургическое удаление на фоне противотуберкулезной химиотерапии.

26. Туберкулез костно-суставной системы: патогенез, клиника, выявление, диагностика, дифференциальная диагностика, организация лечения

Патогенез:
Первичный очаг возникает в легких, затем микобактерии распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и попадают в кость. Наибольшему риску подвергаются участки кости с хорошим кровоснабжением (позвонки, эпифизарные отделы бедренных костей, костей голени, плечевых костей и костей предплечья). В результате размножения палочек Коха в кости появляются небольшие бугорки-гранулемы. При увеличении гранулем костное вещество разрушается, формируются абсцессы, которые в последующем могут вскрываться наружу, образуя свищи.
В большинстве случаев микобактерии «оседают» в непосредственной близости от сустава, поэтому при распространении инфекции в процесс вовлекаются внутрисуставные структуры. Выделяют три фазы развития туберкулеза костей. Первая – первичный остит (образование очага в кости), вторая – вторичный артрит (переход инфекции на сустав), третья – постартритическая (остаточные явления, рецидивы и т. д.). Выраженность остаточных явлений зависит от времени начала лечения, адекватности терапии и состояния организма больного.
Фазы развития костного ТБ:


  1. Преартритическая фаза – ТБ процесс, локализующийся в области эпифиза кости, прогрессирует, приближается к поверхности сустава и вызывает реактивные изменения в области сустава


Клиническая картина – очень скудная

Смотрите также файлы