Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

Начало может быть острым при инфицировании Staph, aureus или постепенным, что характерно для Strept. viridans.

Ранним и наиболее частым и постоянным признаком является перемежающаяся лихорадка. Повышение температуры может быть от субфебрильной до гектической.

В течение длительного времени (недели, месяцы) температура может быть

или постоянной, или волнообразной. Весьма характерны температурные свечи.

Лихорадка сопровождается ознобами, обильным потоотделением, не приносящим облегчения.

Типичны для ИЭ: мышечная слабость, снижение аппетита, боли в мышцах и суставах.

Кожные проявления многообразны и неповторимы: бледность с желтушным оттенком — кожа цвета кофе с молоком; петехиальные высыпания на коже, на слизистых оболочках; симптом Лукина — Либмана — высыпания на переходной складке нижнего века;

пятна Джейнуэя — безболезненные геморрагические пятна диаметром 1—4 мм на ладонях и стопах;

узелки Ослера — на коже ладоней и подошвенной поверхности стоп болезненные узелки величиной с просяное зерно (у 10—20% больных они сохраняются в течение нескольких часов); пятна Рота — при офтальмоскопии — кровоизлияния в клетчатку с белой точкой в центре вблизи диска зрительного нерва.

Может определяться симптом щипка, симптом жгута — Румпель — Лееде — Кончаловского. Первый признак поражения клапанов, а характерным является поражение аортального клапана — появление систолического шума над аортой за счет сужения отверстия тромботическими массами. Достоверный признак — появление диастолического шума над аортой — недостаточность аортального клапана. Не всегда имеются периферические проявления аортальной недостаточности. Реже поражается митральный клапан.

О развитии миокардита свидетельствуют тахикардия, приглушенность

тонов, различные нарушения ритма и проводимости.

Причинами поражения других органов являются: васкулит, тромбозы и эмболии.

Поражение почек — очаговый или диффузный гломерулонефрит, по характеру это аутоиммунный процесс;

---

клинические проявления — микрогематурия, протеинурия, реже отеки. Нефрит может принять хроническое течение с развитием ХПН. Очень редко имеет место амилоидоз почек, эмболия почечных артерий. Поражение печени носит воспалительный характер с повышением билирубина плазмы крови, увеличением активности ACT, AЛT. Гепатомегалия может быть обусловлена застойной сердечной недостаточностью.

Поражение ЦНС — инфекциошю-токсическая энцефалопатия — головная боль, бессонница, астения, апатия; возможны очаговые неврологические нарушения за счет эмболии сосудов головного мозга, абсцессов мозга и септической аневризмы.

При инфицировании стафилококком, пневмококком могут развиваться множественные гнойные очаги в различных тканях.

• 
  Течение:
  

- Острый ИЭ возникает преимущественно на неизмененных клапанах, чаще всего бывает вызван высоковирулентной микрофлорой, протекает с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым формированием деструкции и перфорации створок клапанов сердца, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью, неблагоприятным исходом.

- Подострый ИЭ развивается как правило у больных с предшествовавшей сердечной патологией, клиническая картина развивается постепенно

в течение 2—6 недель и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов. Характеризуется более благоприятным исходом.

- Ряд авторов выделяют хроническое течение ИЭ (от 5 до 7 лет).

• 
  Лечение:
  

А/Б:

Назначать антибиотики необходимо с учетом выделенного возбудителя.

1) Пенициллиночувствительные штаммы:

Strep, viridans или Strept. boris:

4-недельный курс: Пенициллин в дозе 12—18 млн. ЕД/сут. в 6 приемов или цефалоспорин 3-го поколения - Цефтриаксон 2 г/сут. в 1 прием;

2-недельный курс: Бензилпенициллин 12—18 млн. ЕД/сут. (6 приемов) + Гентамицин 1 мг/кг в/м или в/в каждые 6 часов.

2) При ИЭ протезированных клапанов:

6-недельный курс: Пенициллин + Гентамицин или по крайней мере в течение первых двух недель.

ИЭ может быть вызван коагулазоиозитивными (Staph, aureus) и коагулазонегатинными (St. epidermidis) штаммами. Последние чаще обнаруживаются у больных с искусственными клапанами сердца. Большинство стафилококков продуцируют (3-лактамазы и устойчивы к пенициллину =>

---

3) Средством выбора являются полисинтетические пенициллины:

- Оксациллин 12—18 г/сут. в/м; метициллин 6—18 г/сут. в/в;

- Нафициллин 2 г в/в каждые 8 часов.

- Гентамицин 1 мг/кг в/м или в/в каждые 8 часов в течение 3—5 дней;

4) При аллергии на пенициллиновую группу:

- Цефазолин 2 г в/в каждые 8 часов 4—6 недель. Можно добавить Гентамицин на 3—5 дней в той же дозе (но не обязательно).

5) При ИЭ, вызванном оксациллин-резистентным стафилококком (ORSA):

- Ванкомицин 30 мг/кг в сутки в/в в 2 равных дозах не менее 6 дней.

6) Энтерококки:

- Бензилпенициллин 18—30 млн. ЕД/сут. в/в непрерывно или в 6 приемов в/м + Гентамицин 1 мг/кг в/м или в/в каждые 6 часов.

Пенициллин можно заменить Ампициллином 12 г/сут. непрерывно в/в или в/м в 4—6 приемов. Длительность — 4—6 недель.

7) При наличии резистентности к препаратам пенициллинового ряда:

- Ванкомицин.

8) Грибы:

- Амфотерицин В 1 мг/кг в сутки в/в + Флуцитозин 150 мг/кг в сутки внутрь в 4 приема — 6—8 недель.

9) При неустановленном возбудителе:

Естественный клапан — Ампициллин (или Амоксициллин) 12 г/сут. в/в в 4 равных дозах + Гентамицин 3 мг/кг/сут. в/в (в/м) в 3 равных дозах сроком до 4—6 недель.

Протезированный клапан — Ванкомицин 30 мг/кг/сутки в/в в 2 равных дозах (6 недель) + Гентамицин 3 мг/кг/сут. в/в (в/м) в 3 равных дозах (2 недели) + Цефепим 6 г/сут. в/в в 3 равных дозах (6 недель) + Рифампицин 0,9 г/сут. внутрь в 3 равных дозах (6 недель).

Можно вводить антистафилококковую плазму в/в № 5.

10) При угнетении гемопоэза, при ИЭ, протекающем с развитием системной патологии (нефрит, миокардит) и выраженными иммунологическими нарушениями (высокие значения РФ, ЦИК и др.):

Рекомендуются небольшие дозы глюкокортикостероидов — Преднизолон 15—20 мг/сут. Лечение ГКС начинают на 14—28 день антибиотикотерапии послеконстатации ее эффективности.

НПВП, как правило, применяют при наличии симптомов поражения опорно-двигательного аппарата. Диклофенак, например, назначают по 25— 50 мг 3 раза в сутки до ликвидации указанной симптоматики.

При отсутствии положительной динамики в течение 5—7 дней от начала лечения целесообразна коррекция схемы антимикробной терапии.

Неэффективность медикаментозной терапии и наличие осложнений диктуют необходимость хирургического лечения.

---

5. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   52

---

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

• 
  Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз):
  

Патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади отверстия митрального клапана в 2 — 14 раз, что создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек

• 
  Этиология:
  

Практически все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Достаточно часто в анамнезе больных (до 30 — 50 % случаев) не наблюдается явных ревматических «атак», тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть.

• 
  Патогенез:
  

Когда развивается митральный стеноз, кровоток через митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек уменьшается и сердечный выброс падает.

При уменьшении площади митрального отверстия давление в левом предсердии увеличивается, чтобы облегчить изгнание крови. Когда площадь митрального отверстия достигает 1 см², давление в левом предсердии становится равным 25 мм рт.ст. (в норме не более 5 мм рт.ст.). Подъем давления в левом предсердии ведет к подъему давления в легочных венах и капиллярах. Развивается «пассивная» (венозная) легочная гипертензия, при которой давление в легочной артерии обычно не превышает 50 — 60 мм рт.ст., поэтому гипертрофия правого желудочка выражена нерезко.

Однако у части больных (преимущественно молодых), имеющих «чистый» стеноз, отмечается иной тип легочной гипертензии. В ответ на прогрессирующий рост давления в левом предсердии (часто более 25 мм рт.ст.) и легочных венах возникает активный спазм легочных артериол (рефлекс Китае-ва). В результате этого давление в легочной артерии возрастает непропорционально повышению давления в левом предсердии — развивается так называемая активная, или артериальная, легочная гипертензия.

Легочные капилляры вследствие спазма легочных артериол как бы «предохранены» от переполнения протекающей кровью, однако это ведет к тому, что в легочной артерии давление возрастает значительно и может в 2 — 3 раза превышать давление в аорте.

В ответ на значительный подъем давления в легочной артерии развивается выраженная гипертрофия правого желудочка.

---