Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

• 
  Эмфизема легких:
  

Патологический процесс, характеризующийся расширением альвеол, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающийся деструктивными изменениями альвеолярных стенок (эластических волокон легочной ткани).
По происхождению различают:

- Первичную или идиопатическую (генуинную) — тип А;

- Вторичную или обструктивную, поскольку она осложняет течение хронического бронхита и других ХОБЛ (тип В).

• 
  Этиология:
  

Этиология первичной эмфиземы недостаточно изучена.

Показано, что у этой категории больных значительно снижена концентрация альфа1 -антитрипсина.

У здорового человека нейтрофилы и альвеолярные макрофаги в легких образуют протеолитические ферменты, которые выделяются в достаточном количестве для развития эмфиземы, однако в крови имеется антитрипсин, который препятствует этому.

Кроме того, в развитии ХОБЛ и эмфиземы легких играют роль следующие факторы:

- Курение. Вызывает дисбаланс в системе оксиданты/антиоксиданты с преобладанием оксидантов, которые повреждающе влияют на альвеолярные стенки.

- Воздействие агрессивных факторов внешней среды — так называемых полютантов. Это прежде всего двуокись серы, азота и повышенные концентрации озона.

- Профессиональные вредности. Например, эмфизема легких у стеклодувов, музыкантов духовых оркестров и др.

• 
  Клинические проявления:
  

Среди жалоб больных доминирует одышка.

Меняется характер дыхания — вдох становится глубоким, а выдох длительным через сомкнутые губы. Больные стараются повысить давление во время выдоха в воздухоносных путях — на выдохе прикрывают рот и раздувают щеки, как бы пыхтят. Их называют «розовые пыхтелыцики».

При объективном исследовании обращают внимание на:

• Изменение окраски кожи:

- Первичная эмфизема — нет выраженных нарушений вентиляционно-перфузионного соотношения. В покое не выражена артериальная гипоксемия. Однако по мере истощения резервных возможностей системы дыхания наступает альвеолярная гиповентиляция с артериальной гипоксемией и гииеркапнией — появляется выраженный цианоз.

---

- Для вторичной эмфиземы характерен диффузный теплый цианоз;

• Потеря массы тела:

- Больные худые, субтильные, часто смущаются раздеться. Считается, что похудание связано с большими энергетическими затратами для осуществления напряженной работы дыхательных мышц;

• Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания:

- При осмотре можно видеть гиперфункцию вспомогательных дыхательных мышц, мышц брюшного пресса, верхнего плечевого пояса, шеи.

- По мере прогрессирования эмфиземы наступает утомление мускулатуры, больные не могут лежать и предпочитают спать сидя. Кроме того, при осмотре определяется классическая эмфизематозная грудная клетка.

- Перкуторно над легкими коробочный звук, расширение полей Кренига, опущение нижней границы легких, ограничение или полное отсутствие подвижности нижнего края легких.

- При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание («ватное дыхание»). Уменьшаются границы относительной сердечной тупости, нередко они определяются с трудом.

- Отмечается склонность к артериальной гипотонии, головокружение, возможны обмороки во время кашля. Пульс слабого наполнения. Тоны сердца резко приглушены, при развитии легочной гипертензии — акцент II тона над a. pulmonalis.

• 
  Лечение:
  

Важными немедикаментозными мерами являются исключение курения и других вредных факторов, в том числе и профессиональных.

Необходима профилактика острых респираторных вирусных инфекций, санация ЛОР-органов и зубов, а в случае присоединения инфекции в легких и бронхах рекомендуется раннее и длительное назначение антибиотиков.

Большое значение имеет ЛФК, особенно дыхательная гимнастика с обучением пациентов дыханию с максимальным участием диафрагмы и нижних отделов грудной клетки (нижнегрудное и диафрагмальное дыхание), а также дыхание сквозь сжатые губы и др.

При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия, в том числе постоянная поточная оксигенотерапия

---

с помощью различных портативных устройств.

Способы заместительной терапии:

1. Заместительная терапия плазмой:

- Используют донорскую плазму по 150—300 мл через каждые 2—3 дня (альфа1-АТ имеет короткий период полураспада).

2. Нативный альфа1-АТ из сыворотки здоровых доноров.

3. Генно-инженерный альфа1-АТ:

- В последние годы выделен ген в фрагменте ДНК, ответственный за синтез нормального варианта альфа1-АТ.

4. Препараты так называемого «третьего поколения».

Использование ингибиторов протеаз.

1) Хлорметилкетоны — первые из селективных ингибиторов нейтрофильной эластазы, необратимые ингибиторы сериновых протеаз.

Они действуют только на внеклеточные протеазы.

Чтобы избежать токсического действия на другие органы, ингибитор связывают с альбумином.

Действие ингибитора заключается в алкилировании активного центра фермента.

2) Азапептиды (Азанорлейкин, Гетероциклические ацилирующие агенты) — второй класс низкомолекулярных синтетических ингибиторов нейтрофильной эластазы, которые ацилируют аминокислоту серии в активном центре фермента.

Многие из них неспецифичны для эластазы. Специфические ингибиторы могут использоваться в клинической практике, однако из-за нестабильности и высокой реакционной способности широкого распространения не получили.

3) Ингибиторы с фторацильной и фторалкильной группами — Гетероциклические ингибиторы нейтрофильной эластазы обратимого конкурентного действия, которые широко исследуются в настоящее время.
Антиоксидантная терапия:

- Аскорбиновая кислота (витамин С).

- Глутатион.

- N-ацетилцистеин.

- Тиосульфат натрия.

Сурфактант, введенный ингаляционно непосредственно в легкое, проявляет свое действие около трех часов.

Несмотря на это, такое лечение у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью считается перспективным (оно уже используется у больных с острой легочной недостаточностью).

Разрабатывается препарат сурфактанта с антибактериальными свойствами для лечения бронхолегочных заболеваний у детей и взрослых.

27. 1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   ...   52

---

ПНЕВМОНИИ.

• 
  Пневмония:
  

Острое полиэтиологическое инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей с образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легких, подтвержденного рентгенологически.

• 
  Эпидемиология:
  

Среди инфекционных заболеваний дыхательных путей - около 25%. Заболеваемость - 10-12 случаев на 1000 населения.

• 
  Этиология:
  

Типичный возбудитель:

- Streptococcus pneumoniae.

Атипичные микроорганизмы:

- Chlamydophila pneumoniae,

- Mycoplasma pneumoniae,

- Legionella pneumophila.

Редкие возбудители:

- Haemophilus influenzae,

- Staphylococcus aureus,

- Klebsiella pneumoniae и др.

Факторы риска:

- Детский и пожилой возраст;

- Курение, употребление алкоголя;

- Хронические заболевания сердца ССС, ДС, почек, ЖКТ;

- Иммунодефициты;

- Путешествия, миграция;

- Холод;

- Производственные условия.

• 
  Патогенез:
  

Возбудитель внедряется в дыхательные пути и нарушает барьерную функцию мерцательного эпителия. Увеличивается количество бокаловидных клеток, объем мокроты, что способствует быстрому размножению возбудителя.

Далее идет прилипание возбудителя, как правило, в местах повреждения бронхиального дерева, но близко к легочной ткани.

Затем следует колонизация возбудителя, которая возможна при:

- Недостатке местного иммунитета;

- Снижении IgA;

- Угнетении фагоцитарной активности нейтрофилов;

- Лимфопении.

После колонизации возбудитель проникает в кровь и вызывает воспаление легочной ткани. На самой ранней стадии воспаления — стадии микробного отека — альвеолы заполняются воспалительным экссудатом и теряют свою воздушность.

В последующем активируются защитные силы организма, и происходит обратное развитие пневмонии.

• 
  Классификация:
  

---

---