Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

• 
  Гангрена легкого:
  

Значительно более тяжелое патологическое состояние с массивным омертвлением и ихорозным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без тенденции к четкому ограничению от ее жизнеспособной ткани.

• 
  Этиология:
  

- В. fragilis, В. melaninogenicus;

- Фузобактерии — F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus;

- Анаэробные кокки — Peptococcus, Peptostreptococus.

Они в большом количестве паразитируют (сапрофитируют) в полости рта — до 108 в 1 мл. Кариес зубов, пародонтоз, пульпит приводят к резкому увеличению их численности.

Именно ротовая полость является источником инфицирования легочной ткани.

Путь инфицирования — аспирационный.

• 
  Патогенез:
  

Аспирационный механизм трансбронхиального проникновения играет ведущую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов.

Это подтверждает ряд фактов: масочный наркоз при тонзиллэктомии — масса абсцессов легких (местный наркоз резко снижает их число); в годы войны — ранения челюстно-лицевой области.

Состояния, способствующие аспирации инфицированного материала (прежде всего — рвотные массы, носоглоточная слизь, слюна):

- Глубокое алкогольное опьянение,

- Бессознательное состояние,

- ЧМТ,

- ОНМК,

- Эпиприпадок,

- Электротравма и др.

Вероятность аспирации увеличивают различные формы патологии пищевода:

- Кардиоспазм,

- Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,

- Рубцовые стриктуры,

- Рефлюкс-эзофагит.

Более редкие:

- Гематогенные абцессы легких при сепсисе, септикопиемии.

Для них характерны множественность, часто двустороннее поражение, обычно в кортикальных (субплевральных) слоях, чаще нижнедолевая локализация.

Могут быть абсцессы травматического происхождения после огнестрельного ранения. Относительно редки лимфогенный путь и так называемый путь из соседних органов per continuitatem.

Описаны абсцессы после попадания в легкие инородных тел — пуговицы, протеза зубов и др. Важное условие развития легочных деструкции — снижение общей иммунологической реактивности организма.

Большое значение имеет фоновое заболевание, например сахарный диабет,

---

способствующий легочной деструкции, лучевая болезнь, гемобластозы и др.

• 
  Клинические проявления:
  

Локализация процесса в определенной степени зависит от патогенеза заболевания:

- при аспирации поражаются II и VI сегменты,

- для метапневмонических деструкции — базальные сегменты, IV, V (особенно справа) и III. Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья:

- Прием алкоголя,

- Наркоз,

- Переохлаждение,

- ЧМТ,

- Респираторная вирусная инфекция и др. нередко предшествуют деструкциям.

Выделяют 2 периода: до клинически определяемого прорыва гноя или ихорического детрита через бронх и после.

Эти классические периоды не всегда четко выражены, особенно при гангрене.

- 1-й период: начало острое — t° тела 39—40°С, озноб, недомогание, острая боль в грудной клетке на стороне поражения, при поражении базальных сегментов — иррадиация боли в шею, кашель сухой, мучительный (может отсутствовать в первые дни).

Одышка — тахипноэ с первых дней.

В ряде случаев начало нечеткое, смазанное, нет острой боли, одышки, t° субфебрильная. Такое течение не всегда бывает благоприятным.

Так может протекать тяжелый гангренозный процесс, при нарушенной иммунологической активности, в частности у алкоголиков. При этом наблюдается поздняя обращаемость больных, больные продолжают работать или лечатся амбулаторно с диагнозом ОРВИ.

При осмотре — бледность, умеренный цианоз кожи, слизистых, больше выраженный на стороне поражения. Больной лежит на стороне поражения. Тахипноэ 25—30 в 1 мин. PS учащен, причем тахикардия не соответствует повышению t°. АД в норме или снижено.

При инфекционно-токсическом шоке — гипотония. Пораженная сторона отстает при дыхательных экскурсиях, определяется симптом Крюкова — болезненность межреберных промежутков на стороне поражения, а также кожная гиперестезия.

Физикальные данные на первых порах аналогичные лобарной или долевой пневмонии, часто определяется шум трения плевры.

Длительность периода инфильтрации до прорыва в бронхи составляет от 4—5 до 10—12 дней при деструкциях аспирационного генеза, при метапневмонических — до 3—4 недель.

---

- 2-й период: классический вариант — неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением мокроты полным ртом до 100 мл и более (описывают до 1000 мл).

В настоящее время не всегда бывает такая картина гангренозных деструкции — отмечается небольшое количество мокроты, что связано с замедленным процессом расплавления некротического субстрата. Мокрота может содержать примесь крови.

При анаэробной инфекции она зловонная, что требует изоляции больного.

Мокрота 3-слойная:

- Нижний — густой гной, крошковидный тканевой детрит, обрывки легочной ткани.

- Средний — серозный, тягучая мутная жидкость (пробка Дитриха), содержит много слюны,

- Верхний — пенистая слизь с примесью гноя.

При отхождении мокроты резко улучшается самочувствие больных. Снижаются t°, симптомы интоксикации, уменьшается количество мокроты, улучшается аппетит. Уменьшается граница перкуторного притупления, на фоне полости — тимпанит; дыхание бронхиальное с амфорическим оттенком (последнее редко). Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При хорошем дренировании уровень жидкости в полости исчезает, инфильтрация рассасывается, полость уменьшается в размерах, деформируется и перестает определяться. При плохом дренаже абсцесса мокрота отходит небольшими порциями, сохраняются t°, лихорадка, озноб, проливной пот. Кожные покровы бледные, землисто-серые, деформируются концевые фаланги — «барабанные палочки», ногти — «часовые стекла».

Особая форма деструкции — так называемый блокированный абсцесс — больные почти не выделяют мокроты, умеренная лихорадка, интоксикационный синдром долго продолжаются. Полость абсцесса имеет значительные размеры, горизонтальный высокий уровень жидкости.

• 
  Лечение:
  

Инфузионная терапия (назначается с целью детоксикации):

- 5% раствор глюкозы,

- Физиологический раствор,

- Полиглюкин;

Показано введение белка:

- 20% раствор альбумина,

- Нативная или сухая плазма.

У наиболее тяжелых больных можно проводить гемосорбцию и нлазмаферез.

Антибактериальная терапия:

1) Кокковая Грам «+» флора:

П

---

олусинтетические пенициллины:

- Метициллин 4—6 г/сут. в/м;

- Оксациллин 6—8 г/сут. в/м; амоксициллин 1,5—2 г/сут. в/м и др.;

Цефалоспорины 1—2 поколения;

Макролиды:

- Эритромицин 0,5-1 г/сут. в/в,

- Кларитромицин 0,5 г/сут. и др.

2) Кокковая Грам «—» флора:

Аминогликозиды:

- Гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в;

- Линкомицин 1,8 г/сут. в/м;

Цефалоспорины 2 поколения:

- Цефуроксим 1—1,5 г/сут. и др.;

Классические фторхинолоны:

- Ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в,

- Офлоксацин 400 мг/сут. и др.

3) Клебсиелла:

Цефалоспорины 2 поколения:

- Цефуроксим 1—1,5 г/сут. в/в и др.;

Аминогликозиды:

- Гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в;

Классические и респираторныефторхинолоны:

- Ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в,

- Левофлоксацин 500 мг/сут. в/в. и др.

4) Синегнойная палочка:

- Карбенициллин 4 г/сут. + Гентамицин 320—480 мг/сут. или Доксициклин 0,1—0,2 г/сут.;

Цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойной активностью:

- Цефтазидим 2 г/сут. в/в; цефоперазон 1—2 г/ сут. в/в и др.

5) Неспорообразующая анаэробная микрофлора:

- Метронидазол (Трихопол, Метрагил, Клион, Флагил) 100 мг 2—3 р. в день в/в капельно, внутрь 2—3 г/сут. Большие дозы пенициллина: 20—50 млн. ЕД/сут. в/в + метронидазол. Линкомицин 1,8—2,4 г/сут.;

Антибиотики резерва:

- Цефалоспорины 3—4-го поколения,

- Карбапенемы.
Антистафилококковый у-глобулин;

Противокоревой у-глобулин.

Иммуномодуляторы:

- Тималин,

- Т-активин,

- Левомизол в стандартных дозах.
Неспецифические препараты, стимулирующие метаболические процессы:

- Метилурацил 0,5 3—4 р. в день;

- Пентоксил 0,2 3 р. в день;

- Нуклеинат натрия 0,2 3—4 р. в день.

29. 1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   52

---

---