Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 541

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.

:

Антибиотики назначаются эмпирически.

Бактериологическое исследование проводят при неэффективности эмпирической терапии. Длительность антибиотикотерапии — 7—10 дней.

В большинстве случаев антибиотики назначаются внутрь, за исключением плохой кооперации с пациентом, нарушенной всасываемости из желудочно-кишечного тракта.

• Возраст до 65 лет, ОФВ1> 50%, без сопутствующих заболеваний, обострения менее четырех раз в год: Амоксициллин, Макролиды, Доксициклин.

В качестве альтернативных рекомендуются защищенные аминопенициллины и респираторные фторхинолоны.

• Возраст 65 лет и старше и/или ОФВ1 < 50% и/или сопутствующие заболевания и/или упадок питания и/или длительная глюкокортикоидная терапия: респираторные фторхинолоны, Амоксициллин/Клавуланат, Ампициллин/Сульбактам, цефалоспорины 2—3-го поколения,

фторхинолоны.

Постоянное выделение гнойной мокроты, частые обострения: фторхинолоны (Ципрофлоксацин), антисинегнойные беталактамы.

Введение антибиотиков можно проводить эндобронхиально;

Показана лечебная бронхоскопия, промывание бронхов, введение антибиотиков аэрозольно.

Проводится ингаляционная фитотерапия (Сок чеснока, Отвар эвкалипта, Листа брусники и др.).
  1. 1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   52

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.


  • Этиология:

Этиологические факторы:

- Курение;

- Загрязнение окружающей среды — воздушные поллютанты, профессиональные вредности, инфекция (Н. influenzae, S. pneumoniae, М. catarrhalis P. aeruginosa микоплазм, хламидий, легионелл).

Причины тяжелого обострения хронического обструктивного бронхита:

- Инфекция трахеобронхиального дерева;

- Пневмония;

- Сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма;

- Легочная эмболия;

- Спонтанный пневмоторакс;

- Неконтролируемая кислородотерапия;

- Лекарственные препараты (наркотики, транквилизаторы, БАБ, диуретики);

- Нарушения обмена веществ (диабет, электролитные нарушения);

- Пониженное питание;

- Терминальные стадии болезней легких (утомление дыхательных мышц);

- Другие болезни (желудочно-кишечное кровотечение).

  • Патогенез:

Неблагоприятные воздействия внешней среды, курение влияют на состояние ресничек мерцательного эпителия трахеи и бронхов, происходит их перерождение в плоский неороговевающий эпителий.

С другой стороны, нарушается мукоцилиарный барьер, увеличивается количество слизи, меняются ее физико-коллоидные свойства — она становится более вязкой. Теряется ее антимикробная и антивирусная активность. Инфекция создает постоянный воспалительный процесс в бронхах, что приводит к развитию соединительной ткани, развитию пневмосклероза, эмфиземы легких.

На ранних стадиях ХБ отмечается ограничение воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции, которая в дальнейшем становится необратимой. Основные клетки воспаления — нейтрофилы, Т-лимфоциты, макрофаги; из медиаторов воспаления следует отметить интерлейкин 8, фактор некроза опухоли (ФНО-я), лейкотриены В4.

  • Клинические проявления:

Важнейшим и ранним признаком является одышка, которая носит экспираторный характер, развивается постепенно, прогрессирует медленно, усиливается при обострениях, в сырую погоду, при падении барометрического давления.



Одышка может быть первым клиническим признаком заболевания и предшествовать появлению кашля и мокроты.

Характерен кашель с вязкой, трудно отделяемой мокротой, при отхождении которой уменьшается выраженность одышки.

Бронхиальная обструкция проявляется следующими клиническими симптомами:

- Одышкой вначале при физической нагрузке, в дальнейшем — и в покое;

- Усилением одышки при воздействии пыли, холодного воздуха, раздражающих веществ и др.;

- Надсадным малопродуктивным кашлем с трудно отделяемой мокротой;

- Жестким дыханием с удлиненным выдохом при аускультации легких;

- Сухими рассеянными хрипами высокого тембра (свистящие хрипы);

- Ранним развитием эмфиземы легких.

  • Диагностика:

ОАК:

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Как следствие артериальной гипоксемии может отмечаться вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита и повышением уровня гемоглобина.

Б/Х крови:

Повышаются острофазовые белки.

Исследование мокроты позволяет оценить клеточный состав бронхиального секрета и активность воспалительного процесса.

Бронхоскопия выявляет диффузный эндобронхит, который по эндоскопической картине может быть катаральным, гнойным, атрофическим, гипертрофическим, геморрагическим и фибринозно-язвенным.

Бронхоскопия должна обязательно проводиться у больных ХБ для дифференциального диагноза с другими бронхолегочными заболеваниями (в первую очередь с опухолями). Кроме того, бронхоскопия может проводиться с лечебной целью (например, эндобронхиальное введение лекарственных препаратов, проведение лаважа бронхов).

Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови позволяет определить степень дыхательной недостаточности (ДН):

- при ДН II в крови снижается парциальное давление 02 (гипоксемия),

- при ДН III — повышается С02 (гиперкапния).

Функциональное исследование функции внешнего дыхания:

Спирография — «золотой стандарт» в диагностике ХОБ.

- при хронической бронхиальной обструкции
отмечается стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), индекса Тиффно (соотношение ОФВ'/ЖЕЛ), мощности выдоха.

Обструкция малых дыхательных путей проявляется изменением структуры общей емкости легких (ОЕЛ) — увеличивается объем закрытия и остаточный объем легких (ООЛ) при нормальной спирограмме и нормальном трахеобронхиальном сопротивлении.

Ключевой признак диагностики ХБ — соотношение объема форсированного выдоха за 1 сек. (FEV) к жизненной емкости легких (FVC) менее 70%, постбронхолитический FEV менее 80%. Основные положения диагностики ХОБ:

1) диагноз ХОБ ставится на основании данных о наличии продолжительного воздействия факторов риска и наличии не полностью обратимой бронхообструкции;

2) пациенты, имеющие хронический кашель с отделением мокроты и длительно подвергавшиеся воздействию факторов риска, должны быть в обязательном порядке обследованы на предмет наличия бронхиальной обструкции (даже при отсутствии у них одышки).

  • Лечение:

1. По возможности устранение или уменьшение воздействия факторов риска.

2. При обострении — стационарное лечение.

3. Вакцинация: против гриппа на 50% снижает заболеваемость и смертность;

4. С целью устранения гипоксемии при обострении ХБ назначаются ингаляции кислорода (1—3 л/мин.) через носовые канюли или 24— 35% кислород через маску

5. Бронхолитики:

- Производные теофиллина (Метилксантины);

- М-холинолитики (особенно при эмфизематозном типе бронхиальной обструкции);

- Бета-адреномиметики.

- Ипратропиум бромид (Атровент) по 2 ингаляционные дозы 4 раза в день (для уменьшения бронхиальной обструкции).

6. Если базисная бронхолитическая терапия не контролирует состояние больного, ему проводится пробное лечение Глюкокортикоидами (лучше ингаляционные) в течение 2 недель — 3 месяцев.

Если произошло увеличение показателей бронхиальной проходимости — увеличение ОФВ1 не менее чем на 15%, то лечение можно продлить до 6 мес. (более 6 мес. — эффективность значительно снижается). Эффективной кортикостероидная терапия бывает редко. В подобных случаях требуется исключение БА.

7. Антиоксиданты (Витамины А, Е и др.), Адаптанты (Настойка женьшеня, Китайского лимонника и др.).

8. Антагонисты кальция
при легочной гипертензии:

- Верапамил — 120—160 мг/сут.;

- Нифедииин — 30—40 мг/сут.

9. При наличии соответствующей аппаратуры коррекция хронической дыхательной недостаточности проводится на дому с помощью оксигенотерапии.

Предпочтительна длительная (18 час. в сутки), малопоточная кислородотерапия (около 2 литров в мин.) в течение месяцев, лет.

10. Антибактериальная терапия:

Антибиотики назначаются эмпирически.

Бактериологическое исследование проводят при неэффективности эмпирической терапии. Длительность антибиотикотерапии — 7—10 дней.

В большинстве случаев антибиотики назначаются внутрь, за исключением плохой кооперации с пациентом, нарушенной всасываемости из желудочно-кишечного тракта.

• Возраст до 65 лет, ОФВ1> 50%, без сопутствующих заболеваний, обострения менее четырех раз в год: Амоксициллин, Макролиды, Доксициклин.

В качестве альтернативных рекомендуются защищенные аминопенициллины и респираторные фторхинолоны.

• Возраст 65 лет и старше и/или ОФВ1 < 50% и/или сопутствующие заболевания и/или упадок питания и/или длительная глюкокортикоидная терапия: респираторные фторхинолоны, Амоксициллин/Клавуланат, Ампициллин/Сульбактам, цефалоспорины 2—3-го поколения,

фторхинолоны.

Постоянное выделение гнойной мокроты, частые обострения: фторхинолоны (Ципрофлоксацин), антисинегнойные беталактамы.

Введение антибиотиков можно проводить эндобронхиально;

Показана лечебная бронхоскопия, промывание бронхов, введение антибиотиков аэрозольно.

Проводится ингаляционная фитотерапия (Сок чеснока, Отвар эвкалипта, Листа брусники и др.).
  1. 1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   52