Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 565

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.



2. Аортокоронарное шунтирование (АКШ).

Показаниями к АКШ являются:

- тяжелая инвалидизирующая или изменяющая КЖ стенокардия (III—IV ФК), не поддающаяся максимальной лекарственной терапии;

- результаты неинвазивньх исследований, при которых присутствуют низкая толерантность к ФН и выраженная ишемическая реакция на ЭКГ, при наличии функционально значимых (> 70%) стенозов одной и более коронарных артерий;

- гемодинамически значимый стеноз основного ствола левой коронарной артерии > 50%.

  • Лечение:

Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии: гиполипидемическая диета с ограничением насыщенных жиров; отказ от курения; коррекция веса; индивидуальные рекомендации по повышению физической активности.

Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты).

Суточная доза:

- Аспирин 75—150 мг;

- Аспирин кардио, Тромбо АСС 75—150 мг;

- Кардиомагнил 75—150 мг;

- Плавикс 75 мг.

Гиполипидемические средства. Липиднормализующая терапия.

Она назначается в тех случаях, когда строго соблюдаемая диета и коррекция образа жизни не приводят к целевым показателям липидов крови.

В настоящее время для коррекции атерогенных ДЛИ используют:

- ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины);

- производные фиброевой кислоты (фибраты);

- никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы;

- секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы);

- полиненасыщенные жирные кислоты.

Бета-адреноблокаторы (БАБ).

Их длительное применение у больных ИБС снижает риск смерти в среднем на 25%.

Ингибиторы АПФ (иАПФ).

Антиангинальная (антиишемическая) терапия.

Это лечение назначают больным с приступами стенокардии или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов. К препаратам антиангинального действия относят БАБ
, АК, нитраты и нитратоподобные препараты, а также миокардиальные цитопротекторы.

Для купирования приступа стенокардии используют короткодействующие нитраты — Нитроглицерин 0,0005 мг сублингвально или аэрозольные формы (спреи) — Нитроминт, Нитроспрей и др.

При вазоспастической стенокардии можно применять обычные формы дигидропиридинов, например Нифедипин 10 мг под язык.








  1. 1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   52

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.


  • Стенокардия :

Клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий.

Боль провоцируется физической нагрузкой (ФН), выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут.

  • Этиология:

В большинстве случаев (до 95%) это коронарный атеросклероз.

Известны и другие причины стенокардии — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, а также тяжелая артериальная гипертония.

В редких случаях стенокардия бывает вызвана преходящим спазмом неизмененных коронарных артерий.

К так называемым «положительным» ФР (способствуют развитию атеросклероза) относятся:

- Повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности;

- Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (менее 35 мг/дл, или 0,9 ммоль/л);

- Возраст:

мужчины — более 45 лет;

женщины — более 55 лет (если ме- нопауза не наступила раньше);

- Наличие преждевременной ИБС у родственников (определенный инфаркт миокарда или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца или других родственников первого поколения по мужской линии; или в возрасте до 65 лет у матери или родственников первого поколения по женской линии);

- Курение сигарет в настоящее время;

- Артериальная гипертония — АГ (артериальное давление более 140/90 мм рт. ст.);

- Сахарный диабет (СД), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ).

СД повышает риск развития и прогрессирования атеросклероза, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин.

Относительный риск смерти у лиц с НТГ повышается на 30%, а у больных СД 2 типа на 80%;

- Ожирение (особенно неблагоприятно ожирение по андроидному типу, когда жир откладывается преимущественно на животе.


Отношение объема талии к объему бедер — ОТ/ОБ — не должно быть > 1,0 у мужчин и > 0,85 у женщин);

- Гиподинамия. ИБС встречается в 1,5—2,4 раза чаще, чем у физически активных пациентов;

- Подагра;

- Частые и длительные психоэмоциональные перегрузки и гиперкатехоламинемия;

- Гиперкоагулопатии.

Основные состояния, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение:

1.Повышающие потребление кислорода:

а) несердечные — гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиме-тиками (например, кокаином), АГ, возбуждение, артериовенозная фистула;

б) сердечные — гипертрофическая кардиомионатия, аортальный стеноз, тахикардия.

2.Снижающие поступление кислорода:

а) несердечные — анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз;

б) сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия.

Наиболее важные ФР — АГ, гиперлинидемия, курение, СД и наследственная предрасположенность.

Эти факторы способствуют повреждению эндотелия сосудов с высвобождением свободных кислородных радикалов, поражением интимы, образованием и разрывом атеросклеротических бляшек, что в конечном счете ведет к тромбозу коронарных артерий и различным осложнениям.

  • Патогенез:

В основе патогенеза — преходящая ишемия миокарда на фоне поражения коронарных артерий сердца, в подавляющем большинстве случаев вследствие атеросклероза.

Как правило, стенокардия возникает из-за несоответствия между сниженным кровоснабжением миокарда по стенозированным коронарным артериям и его повышенной потребностью в кислороде во время физической и эмоциональной нагрузки.

При сужении атеросклеротической бляшкой магистральной коронарной артерии на 70% и более сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но он недостаточен при повышении этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки (стресс).

Чем больше стенозирование, тем тяжелее стенокардия.

На тяжесть стенокардии влияют
также протяженность и количество стенозов в артериях сердца. При ишемии кардиомиоциты переключаются с аэробного пути метаболизма на анаэробный. Сниженная продукция аденозинтрифосфата (АТФ) нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолического сокращения, так и диастолической релаксации левого желудочка (ЛЖ). К тому же происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма, например лактата, серотонина, аденозина. Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7—Th4 в спинном мозге и вызывают развитие стенокардии.

Преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов могут способствовать развитию опасных желудочковых аритмий.

  • Клиническая картина:

1. Впервые возникшая стенокардия.

О ней принято говорить при длительности заболевания не более 30 дней. В генезе эпизодов ишемии значительную роль играет спазм коронарных артерий в месте стенозирующего поражения. Отмечена большая, чем при других формах, склонность к ремиссии, в основе которой лежит образование коллатералей и исчезновение спастических реакций.

2. Стабильная стенокардия.

Давность заболевания более 1 мес, характерна стереотипность болевого синдрома. При сужении атеросклеротической бляшкой магистральной коронарной артерии под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки увеличивается ЧСС, повышается АД и усиливается сократительная активность миокарда, что повышает его потребность в кислороде. Потенциально усугубить неадекватную доставку кислорода к миокарду может эндотелиаль-ная дисфункция, при которой возможно парадоксальное сужение сосудов. При действии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких как физическая или психоэмоциональная нагрузка, развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым. После разрешения острого ишемического эпизода (то есть после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают и, в случае кратковременности ишемии, стойкие повреждения миокарда отсутствуют.

3. Вазоспастическая стенокардия.