Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 622
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.
Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.
Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.
Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.
Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.
Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.
Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.
Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.
Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.
Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.
Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.
Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.
Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.
Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.
Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.
Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.
Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.
Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.
Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.
Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).
Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).
2. Аортокоронарное шунтирование (АКШ).
Показаниями к АКШ являются:
- тяжелая инвалидизирующая или изменяющая КЖ стенокардия (III—IV ФК), не поддающаяся максимальной лекарственной терапии;
- результаты неинвазивньх исследований, при которых присутствуют низкая толерантность к ФН и выраженная ишемическая реакция на ЭКГ, при наличии функционально значимых (> 70%) стенозов одной и более коронарных артерий;
- гемодинамически значимый стеноз основного ствола левой коронарной артерии > 50%.
-
Лечение:
Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии: гиполипидемическая диета с ограничением насыщенных жиров; отказ от курения; коррекция веса; индивидуальные рекомендации по повышению физической активности.
Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты).
Суточная доза:
- Аспирин 75—150 мг;
- Аспирин кардио, Тромбо АСС 75—150 мг;
- Кардиомагнил 75—150 мг;
- Плавикс 75 мг.
Гиполипидемические средства. Липиднормализующая терапия.
Она назначается в тех случаях, когда строго соблюдаемая диета и коррекция образа жизни не приводят к целевым показателям липидов крови.
В настоящее время для коррекции атерогенных ДЛИ используют:
- ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины);
- производные фиброевой кислоты (фибраты);
- никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы;
- секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы);
- полиненасыщенные жирные кислоты.
Бета-адреноблокаторы (БАБ).
Их длительное применение у больных ИБС снижает риск смерти в среднем на 25%.
Ингибиторы АПФ (иАПФ).
Антиангинальная (антиишемическая) терапия.
Это лечение назначают больным с приступами стенокардии или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов. К препаратам антиангинального действия относят БАБ
, АК, нитраты и нитратоподобные препараты, а также миокардиальные цитопротекторы.
Для купирования приступа стенокардии используют короткодействующие нитраты — Нитроглицерин 0,0005 мг сублингвально или аэрозольные формы (спреи) — Нитроминт, Нитроспрей и др.
При вазоспастической стенокардии можно применять обычные формы дигидропиридинов, например Нифедипин 10 мг под язык.
- 1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 ... 52
Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.
-
Стенокардия :
Клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий.
Боль провоцируется физической нагрузкой (ФН), выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут.
-
Этиология:
В большинстве случаев (до 95%) это коронарный атеросклероз.
Известны и другие причины стенокардии — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, а также тяжелая артериальная гипертония.
В редких случаях стенокардия бывает вызвана преходящим спазмом неизмененных коронарных артерий.
К так называемым «положительным» ФР (способствуют развитию атеросклероза) относятся:
- Повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности;
- Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (менее 35 мг/дл, или 0,9 ммоль/л);
- Возраст:
мужчины — более 45 лет;
женщины — более 55 лет (если ме- нопауза не наступила раньше);
- Наличие преждевременной ИБС у родственников (определенный инфаркт миокарда или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца или других родственников первого поколения по мужской линии; или в возрасте до 65 лет у матери или родственников первого поколения по женской линии);
- Курение сигарет в настоящее время;
- Артериальная гипертония — АГ (артериальное давление более 140/90 мм рт. ст.);
- Сахарный диабет (СД), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ).
СД повышает риск развития и прогрессирования атеросклероза, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин.
Относительный риск смерти у лиц с НТГ повышается на 30%, а у больных СД 2 типа на 80%;
- Ожирение (особенно неблагоприятно ожирение по андроидному типу, когда жир откладывается преимущественно на животе.
Отношение объема талии к объему бедер — ОТ/ОБ — не должно быть > 1,0 у мужчин и > 0,85 у женщин);
- Гиподинамия. ИБС встречается в 1,5—2,4 раза чаще, чем у физически активных пациентов;
- Подагра;
- Частые и длительные психоэмоциональные перегрузки и гиперкатехоламинемия;
- Гиперкоагулопатии.
Основные состояния, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение:
1.Повышающие потребление кислорода:
а) несердечные — гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиме-тиками (например, кокаином), АГ, возбуждение, артериовенозная фистула;
б) сердечные — гипертрофическая кардиомионатия, аортальный стеноз, тахикардия.
2.Снижающие поступление кислорода:
а) несердечные — анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз;
б) сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия.
Наиболее важные ФР — АГ, гиперлинидемия, курение, СД и наследственная предрасположенность.
Эти факторы способствуют повреждению эндотелия сосудов с высвобождением свободных кислородных радикалов, поражением интимы, образованием и разрывом атеросклеротических бляшек, что в конечном счете ведет к тромбозу коронарных артерий и различным осложнениям.
-
Патогенез:
В основе патогенеза — преходящая ишемия миокарда на фоне поражения коронарных артерий сердца, в подавляющем большинстве случаев вследствие атеросклероза.
Как правило, стенокардия возникает из-за несоответствия между сниженным кровоснабжением миокарда по стенозированным коронарным артериям и его повышенной потребностью в кислороде во время физической и эмоциональной нагрузки.
При сужении атеросклеротической бляшкой магистральной коронарной артерии на 70% и более сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но он недостаточен при повышении этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки (стресс).
Чем больше стенозирование, тем тяжелее стенокардия.
На тяжесть стенокардии влияют
также протяженность и количество стенозов в артериях сердца. При ишемии кардиомиоциты переключаются с аэробного пути метаболизма на анаэробный. Сниженная продукция аденозинтрифосфата (АТФ) нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолического сокращения, так и диастолической релаксации левого желудочка (ЛЖ). К тому же происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма, например лактата, серотонина, аденозина. Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7—Th4 в спинном мозге и вызывают развитие стенокардии.
Преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов могут способствовать развитию опасных желудочковых аритмий.
-
Клиническая картина:
1. Впервые возникшая стенокардия.
О ней принято говорить при длительности заболевания не более 30 дней. В генезе эпизодов ишемии значительную роль играет спазм коронарных артерий в месте стенозирующего поражения. Отмечена большая, чем при других формах, склонность к ремиссии, в основе которой лежит образование коллатералей и исчезновение спастических реакций.
2. Стабильная стенокардия.
Давность заболевания более 1 мес, характерна стереотипность болевого синдрома. При сужении атеросклеротической бляшкой магистральной коронарной артерии под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки увеличивается ЧСС, повышается АД и усиливается сократительная активность миокарда, что повышает его потребность в кислороде. Потенциально усугубить неадекватную доставку кислорода к миокарду может эндотелиаль-ная дисфункция, при которой возможно парадоксальное сужение сосудов. При действии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких как физическая или психоэмоциональная нагрузка, развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым. После разрешения острого ишемического эпизода (то есть после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают и, в случае кратковременности ишемии, стойкие повреждения миокарда отсутствуют.
3. Вазоспастическая стенокардия.