Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 528

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.

епарин.

Восстановление коронарного магистрального кровотока.

Осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургическими методами:

- Транслюминальная балонная ангиопластика — ТБА;

- Аортокоронарное шунтирование — АКШ.

Тромболитические средства.

В настоящее время в нашей стране используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы (Стрептаза, Целиаза, Авелизин и др.), Урокиназа и Проурокиназа, Тканевый активатор плазминогена.

Используют комплексный препаратСтрептокиназа + человеческий плазминоген нистреплаза).

«Стандартная» схема введения стрептокиназы: 500 000 ME в/в болюсно в течение 3—5 мин., затем капельная инфузия 1 000 000 ME в течение 1 часа.

Тканевый активатор плазминогена (т-АП) Альтеплаза, Активаза и др.

Стандартная схема: 6—10 мг в/в болюсом, затем 50—54 мг в течение 1 часа в/в капельно, 40 мг в/в капельно в течение последующих 2 часов.

Европейское общество кардиологов (1996) рекомендует: 15 мг болюсом, далее 0,75 мг/кг капельно в течение 30 мин., затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин.

Суммарная доза — 100 мг.


При назначении т-АП рекомендуется в течение 48 час. в/в введение гепарина.

- Антистреплаза: в/в болюсом 300 ЕД в течение 2—5 мин.

После окончания введения тромболитика рекомендуют:

- Гепарин 700 - 1200 ЕД/час. в/в под контролем АЧТВ ктивированного частичного тромбопластинового времени), которое должно быть в 1,5—2 раза выше нормы.

При стабильном состоянии больного через 2—3 суток переходят на подкожное введение 12 000—30 000 ЕД в сутки (в 4 приема) под контролем АЧТВ с постепенным снижением дозы в течение 3—5 дней и последующей отменой.

Лучше применять низкомолекулярные гепарины:

- Фраксипарин 15 000 ЕД/сут. в 2 приема.

Показано раннее назначение дезагрегантов:

- Аспирина 125--325 мг/сут.,

- Тиклопидина 500 мг/сут., которые принимаются длительно, не менее одного года.

- Гепарин 5 000 - 10 000 ЕД в/в болюсно, затем капельно со скоростью 1 000 ЕД/час. Можно вводить 10 000 ЕД п/к 2 раза в день.

При неосложненном течении ИМ длительность гепаринотерапии: 5—7 дней.

Единственное средство в практической медицине, влияющее на свертываемость крови, доступное для ежедневной практики.



Разгрузка миокарда.

1) Нитраты: Нитроглицерин, изосорбида динитрат при в/в введении (в меньшей степени — при сублингвальном приеме).

- 1% р-р Нитроглицерина 2 мл + NaCl 200 мл.

Начальная скорость инфузии — 4 капли в 1 мин. (25 мкг/мин.), затем каждые 5—10 мин. увеличивается на 2 капли в минуту. Ориентируются на давление в легочной артерии, при отсутствии возможности инвазивного контроля — на САД, которое должно снижаться на 15—20% от исходного, но не ниже 80—90 мм рт. ст.

Скорость введения может достигать 30 капель в мин. (200 мкг/мин.).

Обычная терапевтическая доза — 50—100 мкг/мин.

Можно использовать: Перлингапит, Изокет для в/в введения.

2) БАБ: обязательный компонент терапии ИМ.

- Обзидан 1 мг (1 мл) в/в медленно с интервалом 3—5 мин. до урежения ЧСС в пределах 55—60 в 1 мин. В дальнейшем переходят на пероральный прием;

- Атенолол 5-15 мг в/в, с последующим приемом 50—200 мг/сут. per os;

- Метопролол 15 мг в/в, затем 200 мг/сут per os.

  1. 1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   52

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.


  • ЭКГ:

Для ИМ характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет > 0,2 мВ (2 мм) у мужчин или > 0,15 мВ (1,5) у женщин в отведениях V2— V3 и/или > 0,1 мВ (1 мм) в других отведениях (в случаях, когда нет блокады ЛНПГ и ГЛЖ).

У большинства больных локализация ИМ может быть установлена от-носительно точно по данным 12 стандартных отведений ЭКГ:

- V1,—V2 — передний отдел межжелудочковой перегородки;

- 1, II, aVL, V1 , V2 — передняя стенка левого желудочка;

- I, aVL, V5, V6 — боковая стенка;

- I, aVL — высокие отделы боковой стенки. Желательно записать грудные отведения на 2 ребра выше их обычной локализации;

- II, III, aVF — инфаркт задней стенки (нижний инфаркт) левого желудочка;

- V — верхушечная область.

  • Заднебазальный ИМ:

Чаще всего это реципрокные изменения сегмента ST в I, V1—V4. Кроме того, измеряют длительность зубца R6V[ (он высокий и длительностью не менее 0,04 сек.), а также соотношение R/S > 1. Уточнению топической ЭКГ диагностики ИМ способствует использование дополнительных отведений, например V1R и V4R при ИМ правого желудочка, по задней подмышечной и лопаточной линии (V—V ), в IV межреберье и др.

  • HeQ-инфаркт миокарда:

Зубец Q отсутствует, изменения касаются сегмента ST и зубца Т: депрессия сегмента ST и отрицательный глубокий зубец Т. Указанные изменения сохраняются обычно несколько недель.

  • Лабораторная диагностика:

1) Общий анализ крови:

- Лейкоцитоз до 10—15х109/л, последний является неблагоприятным прогностическим фактором. Появляется через несколько часов от начала болевого приступа, max — 2—4-й день, снижение до нормы в течение недели.

Причины: сам некроз миокарда, повышение секреции глюкокортикоидов.

- С
ОЭ. Увеличивается на 2—3-й день, max — на 2-й неделе, к исходному уровню снижается в течение 3—4 недель.

Повышение СОЭ: связано с повышением уровня а2-глобулинов и фибриногена.

Симптом перекреста («ножниц») — при снижении лейкоцитоза отмечается повышение СОЭ.

2) Б/Х крови:

- Повышение острофазовых белков (СРБ, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген). Упомянутые показатели лишены какой-либо органоспецифичности.

Ферменты: при некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. К настоящему времени известно более 20 основных энзимов, содержащихся в миокарде.

В клинической практике наиболее часто исследуют нижеследующие:

- Аспартатаминотрансфераза (ACT). Повышается у 97—98% больных с трансмуральным ИМ. Повышение отмечается через 6—12 час, max — вторые сутки, нормализуется через 4—7 дней. ACT может повышаться: при заболеваниях печени, pancreas, расслаивающей аневризме аорты, тромбоэмболии легочной артерии, мозговом инсульте, инфаркте почки, хирургических вмешательствах.

- Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Повышается у 85% больных (особенно ее изомеры ЛДГ1 и ЛДГ2). Начало повышения — через 2 дня, max — на 3—6-й день, нормализация — к исходу 2-й недели. Можно использовать соотношение ЛДГ1/ЛДГ2: при ИМ оно превышает 1 (в норме всегда меньше 1). ЛДГ может повышаться при лейкозах, опухолях, тяжелых интоксикациях, поражениях сердца, легких, печени, почек и др.

- Креатининфосфокиназа (КФК). Выделяют 3 фракции:

ВВ — brain,

MM — muscle,

МВ-энзим — в сердце.

КФК повышается через 4—8 час, max — к исходу первых суток, нормализуется в течение 3—4 дней.

У 15% пациентов без ИМ КФК повышена, у 15% больных с ИМ КФК нормальная.

Может повышаться при НС, миокардитах, перикардитах, катетеризации полостей сердца, кардиоверсии, при мышечных травмах, в/м инъекциях, больших физических нагрузках, при сахарном диабете и др.

Чувствительность теста значительно повышается при проведении 2—3 исследований, особенно между 12-м и 24-м часом от начала болей.

Судить о размерах ИМ позволит определение МВ-фракции КФК каждые 12 час. в течение первых 2—3 суток.

- Миоглобин.

В крови повышается через 2 часа после начала болей, max — через 4 часа.