Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 641
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.
Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.
Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.
Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.
Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.
Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.
Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.
Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.
Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.
Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.
Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.
Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.
Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.
Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.
Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.
Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.
Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.
Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.
Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.
Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).
Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).
Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.
Можно говорить о хроническом бронхите (ХБ), если у пациента имеется кашель более двух лет и вьщеление мокроты не менее трех месяцев подряд.
-
ХОБЛ :
Экологически опосредованное заболевание (в ответ на повреждающее воздействие факторов внешней среды), характеризующееся частично необратимым ограничением воздушного потока.
Н. Р. Палеев при определении ХБ подчеркивает следующие важные особенности:
1) диффузный характер поражения бронхиального дерева;
2) хроническое течение с периодами обострений и ремиссий;
3) доминирующие клинические симптомы — кашель, мокрота, одышка.
-
Этиология:
Этиологические факторы:
- Курение;
- Загрязнение окружающей среды — воздушные поллютанты, профессиональные вредности, инфекция (Н. influenzae, S. pneumoniae, М. catarrhalis P. aeruginosa микоплазм, хламидий, легионелл).
Причины тяжелого обострения хронического обструктивного бронхита:
- Инфекция трахеобронхиального дерева;
- Пневмония;
- Сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма;
- Легочная эмболия;
- Спонтанный пневмоторакс;
- Неконтролируемая кислородотерапия;
- Лекарственные препараты(наркотики, транквилизаторы, БАБ, диуретики);
- Нарушения обмена веществ (диабет, электролитные нарушения);
- Пониженное питание;
- Терминальные стадии болезней легких (утомление дыхательных мышц);
- Другие болезни (желудочно-кишечное кровотечение).
-
Патогенез:
Неблагоприятные воздействия внешней среды, курение влияют на состояние ресничек мерцательного эпителия трахеи и бронхов, происходит их перерождение в плоский неороговевающий эпителий.
С другой стороны, нарушается мукоцилиарный барьер, увеличивается количество слизи, меняются ее физико-коллоидные свойства — она становится более вязкой. Теряется ее антимикробная и антивирусная активность. Инфекция создает постоянный воспалительный процесс в бронхах, что приводит к развитию соединительной ткани, развитию пневмосклероза, эмфиземы легких.
На ранних стадиях ХБ отмечается ограничение воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции, которая в дальнейшем становится необратимой. Основные клетки воспаления — нейтрофилы, Т-лимфоциты, макрофаги; из медиаторов воспаления следует отметить интерлейкин 8, фактор некроза опухоли (ФНО-я), лейкотриены В4.
-
Классификация:
1. Хронический необструктивный бронхит (протекает с выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений).
2. Хронический гнойный необструктивный бронхит (протекает с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений).
3. Хронический обструктивный бронхит (протекает с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции).
4. Хронический гнойный обструктивный бронхит (протекает с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции).
Особые формы:
- Геморрагический;
- Фибринозный.
Фазы:
- Ремиссии;
- Обострения.
-
Диагностика:
Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови позволяет определить степень дыхательной недостаточности (ДН):
- при ДН II в крови снижается парциальное давление 02 (гипоксемия);
- при ДН III — повышается С02 (гиперкапния).
Функциональное исследование функции внешнего дыхания.
Спирография — «золотой стандарт» в диагностике ХОБ.
- при хронической бронхиальной обструкции отмечается стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), индекса Тиффно (соотношение ОФВ'/ЖЕЛ), мощности выдоха.
Обструкция малых дыхательных путей проявляется изменением структуры общей емкости легких (ОЕЛ) — увеличивается объем закрытия и остаточный объем легких (ООЛ) при нормальной спирограмме и нормальном трахеобронхиальном сопротивлении.
Ключевой признак диагностики ХБ — соотношение объема форсированного выдоха за 1 сек. (FEV) к жизненной емкости легких (FVC) менее 70%, постбронхолитический FEV менее 80%. Основные положения диагностики ХОБ:
1) диагноз ХОБ ставится на основании данных о наличии продолжительного воздействия факторов риска и наличии не полностью обратимой бронхообструкции;
2) пациенты, имеющие хронический кашель с отделением мокроты и длительно подвергавшиеся воздействию факторов риска, должны быть в обязательном порядке обследованы на предмет наличия бронхиальной обструкции (даже при отсутствии у них одышки).
Осложнения:
- эмфизема легких;
- кровохаркание;
- дыхательная недостаточность — ДН;
- хроническое легочное сердце — ХЛС;
- вторичная легочная гипертензия;
- бронхоэктазы.
Лечение:
1. По возможности устранение или уменьшение воздействия факторов риска.
2. При обострении — стационарное лечение.
3. Вакцинация: против гриппа на 50% снижает заболеваемость и смертность;
4. С целью устранения гипоксемии при обострении ХБ назначаются ингаляции кислорода (1—3 л/мин.) через носовые канюли или 24— 35% кислород через маску.
5. Бронхолитики:
- Производные теофиллина (метилксантины);
- М-холинолитики (особенно при эмфизематозном типе бронхиальной обструкции);
- Бета-адреномиметики.
- Ипратропиум бромид (Атровент) по 2 ингаляционные дозы 4 раза в день (для уменьшения бронхиальной обструкции).
6. Если базисная бронхолитическая терапия не контролирует состояние больного, ему проводится пробное лечение Глюкокортикоидами (лучше ингаляционные) в течение 2 недель — 3 месяцев. Если произошло увеличение показателей бронхиальной проходимости — увеличение ОФВ1 не менее чем на 15%, то лечение можно продлить до 6 мес. (бо- лее 6 мес. — эффективность значительно снижается). Эффективной кортикостероидная терапия бывает редко. В подобных случаях требуется исключение БА.
7. Антиоксиданты (Витамины А, Е и др.), Адаптанты (Настойка женьшеня, Китайского лимонника и др.).
8. Антагонисты кальция при легочной гипертензии:
- Верапамил — 120—160 мг/сут.;
- Нифедииин — 30—40 мг/сут.
9. При наличии соответствующей аппаратуры коррекция хронической дыхательной недостаточности проводится на дому с помощью оксигенотерапии.
Предпочтительна длительная (18 час. в сутки), малопоточная кислородотерапия (около 2 литров в мин.) в течение месяцев, лет.
- 1 ... 17 18 19 20 21 22 23 24 ... 52
Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
-
Этиология:
Этиологические факторы:
- Курение,
- Загрязнение окружающей среды — воздушные поллютанты, профессиональные вредности, инфекция (Н. influenzae, S. pneumoniae, М. catarrhalis P. aeruginosa микоплазм, хламидий, легионелл).
Причины тяжелого обострения хронического обструктивного бронхита:
- Инфекция трахеобронхиального дерева;
- Пневмония;
- Сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма;
- Легочная эмболия;
- Спонтанный пневмоторакс;
- Неконтролируемая кислородотерапия;
- Лекарственные препараты(наркотики, транквилизаторы, БАБ, диуретики);
- Нарушения обмена веществ (диабет, электролитные нарушения);
- Пониженное питание;
- Терминальные стадии болезней легких (утомление дыхательных мышц);
- Другие болезни (желудочно-кишечное кровотечение).
-
Патогенез:
Неблагоприятные воздействия внешней среды, курение влияют на состояние ресничек мерцательного эпителия трахеи и бронхов, происходит их перерождение в плоский неороговевающий эпителий.
С другой стороны, нарушается мукоцилиарный барьер, увеличивается количество слизи, меняются ее физико-коллоидные свойства — она становится более вязкой. Теряется ее антимикробная и антивирусная активность. Инфекция создает постоянный воспалительный процесс в бронхах, что приводит к развитию соединительной ткани, развитию пневмосклероза, эмфиземы легких.
На ранних стадиях ХБ отмечается ограничение воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции, которая в дальнейшем становится необратимой. Основные клетки воспаления — нейтрофилы, Т-лимфоциты, макрофаги; из медиаторов воспаления следует отметить интерлейкин 8, фактор некроза опухоли (ФНО-я), лейкотриены В4.
-
Клинические проявления необструктивного бронхита:
Ранние симптомы: кашель по утрам с отделением слизистой мокроты.
Кашель усиливается в холодное и сырое время года, а в летний период может полностью отсутствовать.
Мокрота, как правило, легко отделяется. У некоторых больных кашель возникает только в период обострения, а в период ремиссии может полностью отсутствовать.
В дальнейшем кашель постепенно нарастает и отмечается в течение всего дня и ночью. Количество мокроты обычно невелико.
Обострение проявляется недомоганием, потливостью (особенно в ночное время), усилением кашля, тахикардией при нормальной или субфебрильной t°, увеличением количества мокроты —она приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, появлением или нарастанием одышки.
-
Лечения:
1. По возможности устранение или уменьшение воздействия факторов риска.
2. При обострении — стационарное лечение.
3. Вакцинация: против гриппа на 50% снижает заболеваемость и смертность;
4. С целью устранения гипоксемии при обострении ХБ назначаются ингаляции кислорода (1—3 л/мин.) через носовые канюли или 24— 35% кислород через маску
5. Бронхолитики:
- Производные теофиллина (Метилксантины);
- М-холинолитики (особенно при эмфизематозном типе бронхиальной обструкции);
- Бета-адреномиметики.
- Ипратропиум бромид (Атровент) по 2 ингаляционные дозы 4 раза в день (для уменьшения бронхиальной обструкции).
6. Если базисная бронхолитическая терапия не контролирует состояние больного, ему проводится пробное лечение Глюкокортикоидами (лучше ингаляционные) в течение 2 недель — 3 месяцев.
Если произошло увеличение показателей бронхиальной проходимости — увеличение ОФВ1 не менее чем на 15%, то лечение можно продлить до 6 мес. (более 6 мес. — эффективность значительно снижается).
Эффективной кортикостероидная терапия бывает редко. В подобных случаях требуется исключение БА.
7. Антиоксиданты (Витамины А, Е и др.), Адаптанты (Настойка женьшеня, Китайского лимонника и др.).
8. Антагонисты кальция при легочной гипертензии:
- Верапамил — 120—160 мг/сут.;
- Нифедииин — 30—40 мг/сут.
9. При наличии соответствующей аппаратуры коррекция хронической дыхательной недостаточности проводится на дому с помощью оксигенотерапии.
Предпочтительна длительная (18 час. в сутки), малопоточная кислородотерапия (около 2 литров в мин.) в течение месяцев, лет.
10. Антибактериальная терапия