Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 539

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.

Тромболитические средства, Гепарин.

Восстановление коронарного магистрального кровотока.

Осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургическими методами:

- Транслюминальная балонная ангиопластика — ТБА;

- Аортокоронарное шунтирование — АКШ.

Тромболитические средства.

В настоящее время в нашей стране используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы (Стрептаза, Целиаза, Авелизин и др.), Урокиназа и Проурокиназа, Тканевый активатор плазминогена.

Используют комплексный препарат — Стрептокиназа + человеческий плазминоген (Анистреплаза).

«Стандартная» схема введения стрептокиназы: 500 000 ME в/в болюсно в течение 3—5 мин., затем капельная инфузия 1 000 000 ME в течение 1 часа.

Тканевый активатор плазминогена (т-АП) — Альтеплаза, Активаза и др.

Стандартная схема: 6—10 мг в/в болюсом, затем 50—54 мг в течение 1 часа в/в капельно, 40 мг в/в капельно в течение последующих 2 часов.

Европейское общество кардиологов (1996) рекомендует: 15 мг болюсом, далее 0,75 мг/кг капельно в течение 30 мин., затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин.

Суммарная доза — 100 мг.

При назначении т-АП рекомендуется в течение 48 час. в/в введение гепарина.

- Антистреплаза: в/в болюсом 300 ЕД в течение 2—5 мин.

После окончания введения тромболитика рекомендуют:

- Гепарин 700 - 1200 ЕД/час. в/в под контролем АЧТВ (Активированного частичного тромбопластинового времени), которое должно быть в 1,5—2 раза выше нормы.

При стабильном состоянии больного через 2—3 суток переходят на подкожное введение 12 000—30 000 ЕД в сутки (в 4 приема) под контролем АЧТВ с постепенным снижением дозы в течение 3—5 дней и последующей отменой.

Лучше применять низкомолекулярные гепарины:

- Фраксипарин 15 000 ЕД/сут. в 2 приема.

Показано раннее назначение дезагрегантов:

- Аспирина 125--325 мг/сут.,

- Тиклопидина 500 мг/сут., которые принимаются длительно, не менее одного года.

- Гепарин 5 000 - 10 000 ЕД в/в болюсно, затем капельно со скоростью 1 000 ЕД/час. Можно вводить 10 000 ЕД п/к 2 раза в день.


При неосложненном течении ИМ длительность гепаринотерапии: 5—7 дней.

Единственное средство в практической медицине, влияющее на свертываемость крови, доступное для ежедневной практики.

Разгрузка миокарда.

1) Нитраты: Нитроглицерин, изосорбида динитрат при в/в введении (в меньшей степени — при сублингвальном приеме).

- 1% р-р Нитроглицерина 2 мл + NaCl 200 мл.

Начальная скорость инфузии — 4 капли в 1 мин. (25 мкг/мин.), затем каждые 5—10 мин. увеличивается на 2 капли в минуту. Ориентируются на давление в легочной артерии, при отсутствии возможности инвазивного контроля — на САД, которое должно снижаться на 15—20% от исходного, но не ниже 80—90 мм рт. ст.

Скорость введения может достигать 30 капель в мин. (200 мкг/мин.).

Обычная терапевтическая доза — 50—100 мкг/мин.

Можно использовать: Перлингапит, Изокет для в/в введения.

2) БАБ: обязательный компонент терапии ИМ.

- Обзидан 1 мг (1 мл) в/в медленно с интервалом 3—5 мин. до урежения ЧСС в пределах 55—60 в 1 мин. В дальнейшем переходят на пероральный прием;

- Атенолол 5-15 мг в/в, с последующим приемом 50—200 мг/сут. per os;

- Метопролол 15 мг в/в, затем 200 мг/сут per os.
  1. 1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   52

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.


  • Инфакрт миокарда (ИМ):

Коронарогенный некроз сердечной мышцы.

  • Классификация:

Выделяют:

1) Q-инфаркт миокарда (с глубокими зубцами Q на ЭКГ, некроз обычно носит трансмуральный характер и захватывает на определенном участке всю толщу стенки ЛЖ — трансмуральный ИМ);

2) HeQ-инфаркт миокарда (без образования патологического зубца Q,имеет место поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца — нетрансмуральный, мелкоочаговый ИМ);

3) Повторный ИМ;

4) Рецидивирующий ИМ.

Четких морфологических различий по размерам между «мелкоочаговым» и «крупноочаговым» ИМ не установлено.

Согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 году, предлагает детализированное разделение ИМ по размеру:

— Микроскопический ИМ;

— Малый ИМ (<10% миокарда ЛЖ);

— ИМ средних размеров (10-30% миокарда ЛЖ);

— Большой ИМ (>30% миокарда ЛЖ).

В клинических условиях такая детализация в настоящее время мало выполнима.

Выделять острый ИМ не совсем целесообразно, поскольку в РФ четко разделяют инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз.

За рубежом существует терминология острый инфаркт миокарда и старый инфаркт миокарда для обозначения постинфарктного кардиосклероза.

  • Клиническая классификация типов ИМ.:

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшения его доставки к миокарду, например при спазме или эмболии КА, анемии, нарушениях ритма сердца, АГ или гипотензии.

Тип 3. Непредвиденная внезапная коронарная смерть, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой ЛНПГ, или образованием свежего тромба в КА, выявленным при КАГ и/или патолого-анатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.


Тип 4А. ИМ, связанный с процедурой ТБА.

Тип 4Б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патолого-анатомическом исследовании.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией АКШ.

  • Периоды ИМ:

1) Прединфарктное состояние (выделяют не все авторы, его продолжительность до 1 мес);

2) Острейший (до 2 час. от начала болевого синдрома);

3) Острый (до 7—10 дней);

4) Подострый (до 6—8 недель);

5) Рубцевания (до 6 мес).

  • Клинические варианты начала ИМ:

1) Типичный, Ангинозный, Болевой;

2) Атипичный — астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскулярный (форма Боголепова), малосимптомный (бессимптомный).

  • Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вариантов (форм):

1) Астматический — начало болезни проявляется одышкой или удушьем;

2) Гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области, диспепсические расстройства;

3) Аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма, чаще желудочковой тахикардией;

4) Церебральный — основными проявлениями служат неврологические расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;

5) С атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике, руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6) «Бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных случаях не находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.

Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто.

  • Лечение:

- Купирование боли;

- Ранняя коронарная реперфузия (тромболизис или чрескожная транс люминальная коронарная ангиопластика) с постоянной антиагрегантной терапией;


- Максимальная разгрузка миокарда;

- Своевременное лечение осложнений.

Купирование боли.

- Морфин вводится в/в в течение 2—3 мин. в дозе 2 мг, которая повторяется через 2—3 мин. до достижения анальгетического эффекта или суммарной дозы 10 мг.

При рецидиве болей Морфин вводится с 15—20 мин. интервалами.

Можно комбинировать:

Морфин + Диазепам 10 мг по той же схеме.

У пожилых пациентов и у лиц с нижним инфарктом миокарда лучше вводить Промедол в дозе 10 мг.

Часто используют «коктейли»:

Морфин + 50% р-р Анальгина 1—2 мл или 1% р-р Димедрол 1—2 мл.

Широко используется нейролептаналгезия:

- 0,005% р-р Фентанила 1—2 мл в/в;

- 0,25% р-р Дроперидола 2—4 мл в/в + 5% Глюкозы 10—20 мл;

- Таламонал — официнальная смесь дроперидола и фентанила (в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола).

Возможно применение закиси азота с содержанием последней 60—80%.

Указывают на эффективность спинномозговой анестезии.

Обезболивающим действием обладают в/в вводимый Нитроглицерин, БАБ, Тромболитические средства, Г