Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут.

При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого.

При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

• 
  Первичный гиперальдостеронизм:
  

Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма:

- Синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон),

- Адренокортикальная карцинома,

- Первичная надпочечниковая гиперплазия,

- Идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия.

В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

• 
  Клиника:
  

Основные клинические признаки:

- Артериальная гипертензия,

- Гипокалиемия,

- Изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%),

- Мышечная слабость (80%),

- Полиурия (70%),

- Головная боль (65%),

- Полидипсия (45%),

- Парестезии (25%),

- Нарушения зрения (20%),

- Быстрая утомляемость (20%),

- Преходящие судороги (20%),

- Миалгии (15%).

Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики.

Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма:

- Гипокалиемия (90%).

В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии:

- Приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота.

---

• 
  Гипотиреоз, гипертиреоз:
  

1) Гипотиреоз:

Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД.

Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы - уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

2) Гипертиреоз:

Характерные признаки гипертиреоза - увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД.

Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе - признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы.

57. 1   ...   44   45   46   47   48   49   50   51   52

---

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гемодинамические САГ обусловлены поражением сердца, крупных артериальных сосудов.

• 
  Коартация аорты:
  

Распространенность: менее 0,1—1% всех случаев АГ.

• 
  Этиология:
  

Врожденный порок развития аорты — сужение аорты чаще всего в месте перехода дуги в нисходящий отдел, ниже места отхождения левой подключичной артерии, дистальнее места прикрепления артериальной связки.

Сужение может быть локальным или протяженным.

• 
  Клинические проявления:
  

Период компенсации продолжается до 14-15 лет. Позднее - жалобы на утомляемость, слабость, боли и судороги в ногах, похолодание стоп, перемежающую хромоту.

Гипертензия выше места стеноза дает головные боли, шум в ушах, ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения.

При осмотре — лучшее развитие верхней половины плечевого пояса и относительно тонкие ноги. Бледность нижней половины туловища.

Если сужение находится у перехода дуги в нисходящий отдел аорты, то АД повышено на обеих руках. АГ часто бывает стойкой, значительно повышается ДАД.

Отмечается интенсивная пульсация сосудов шеи, головы. «Шум волчка» в межреберьях.

Если сужение между устьями левой сонной и левой подключичной артерий, то АД повышено справа и снижено на левой руке. АД снижено на ногах. Систолический шум выслушивается обычно во 2-3-м межреберьях слева от грудины и в межлопаточном пространстве. Акцент II тона над аортой.

• 
  Течение:
  

Без хирургической коррекции 80% больных умирают от осложнений АГ.

• 
  Диагностика:
  

1) Основной метод - аортография.

2) При рентгенографии органов грудной клетки отмечается отсутствие аортальной дуги слева, усиленная пульсация восходящей аорты, ее постстенотическое расширение. Аортальная конфигурация сердца.

---

3) ЭКГ — признаки гипертрофии миокарда ЛЖ.

• 
  Лечение:
  

Метод выбора — хирургическая коррекция или ангиопластика.

В послеоперационный период может развиться временное усугубление АГ, которое обычно можно предупредить профилактическим назначением БАБ.

Медикаментозное лечение: иАПФ, АК.

• 
  Аортальная недостаточность:
  

• 
  Этиология:
  

- Инфекционный эндокардит,

- Ревматизм,

- Сифилис.

• 
  Клиника:
  

САД повышается, ДАД — норма или снижено; высокое пульсовое давление.

Периферические симптомы аортальной недостаточности («пляска каротид», симптом Квинке — капиллярного пульса, пульсация зрачка, двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова— Дюрозье и др.).

I тон ослаблен на верхушке, II тон ослаблен над аортой, диастолический шум над аортой, лучше выслушивается в точке Боткина— Эрба.

Более резко АД повышается на ногах, на бедренной артерии оно на 80—100 мм рт. ст. выше, чем на плечевой (признак Хилла).

• 
  AV-Блокада III степени:
  

Большой ударный объем при резких сокращениях переполненного левого желудочка приводит у ряда больных к повышению АД.

Уровень САД может колебаться в зависимости от времени сокращения предсердий по отношению к сокращениям желудочков. Редкий PS (30—40 ударов в минуту).

58. Центральные и ятрогенные артериальные гипертензии.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ САГ

• 
  Этиология:
  

- Энцефалит,

- Полиомиелит,

- Опухоли и травмы головного мозга.

Особенности:

1. 
   Умеренная, преимущественно систолическая АГ;
   
2. 
   Асимметрия головной боли;
   
3. 
   Брадикардия;
   
4. 
   Изменение на глазном дне преимущественно застойного характера;
   
5. 
   Органическая неврологическая симптоматика;
   
6. 
   Эпилептиформные припадки, изменения личности;
   
7. 
   Признаки внутричерепной гипертензии;
   
8. 
   Отсутствие наследственной предрасположенности.
   

• 
  САГ ЛЕКАРСТВЕННОГО ГЕНЕЗА (Ятрогенные)
  

---

1) Кортикостероиды.

Длительное лечение кортикостероидами — АГ + кушингоидный синдром.

Чаще АГ вызывает Дексаметазон, реже — Триамсинолон.

Описаны случаи АГ при эндоназальном применении кортикостероидов.

• 
  Лечение:
  

- Диуретики со спиронолактоном или без него.

2) НПВП.

Например, индометацин.

Механизм: подавление синтеза сосудорасширяющих простагландинов.

Иногда — реопирин и бутадион (задержка Na⁺ и Н₂0).

Лечение:

- Перейти на прием парацетамола или повысить дозу гипотензивных средств.

3) Симпатомиметики.

Содержатся в анорексантах и некоторых препаратах, употребляемых наркоманами.

Лечение:

- Лабеталол.

4) Лакрица.

Содержится в некоторых сортах жевательного табака.

Препараты лакричного корня содержат глициризиновую кислоту, которая вызывает метаболические сдвиги, близкие при первичном гиперальдостеронизме.

Лечение:

- Диуретики со спиронолактоном или без него.

5) Ингибиторы МАО:

Могут вызывать кризоподобное повышение АД.

6) Пероральные контрацептивы:

В 5% случаев у женщин, использующих пероральные контрацептивы в течение 5 лет, развивается САГ.

Обычно она проявляется небольшим постоянным подъемом САД (на 5 мм рт. ст.) и ДАД (на 2 мм рт. ст.), через 3 мес. после отмены контрацептивов АД нормализуется.

Всем женщинам, употребляющим пероральные контрацептивы, через 3—6 мес. после начала приема измеряют АД и при его повышении рекомендуют иные способы контрацепции.

Если необходимо медикаментозное лечение, эффективно сочетание диуретика со спиронолактоном.

7) Кокаин:

Стимулирует высвобождение и тормозит обратный захват норадреналина нервными окончаниями.

Кроме АГ наблюдаются аритмии, судорожные припадки, ИМ, инсульты (обычно в пределах 1 ч. после употребления кокаина).

Лечение:

- Гипотензивное — Фентоламин;

- Антиаритмическое — БАБ.

8) Циклоспорин.

Лечение:

- Лабеталол или центральные д-адреностимуляторы.

Не назначать препараты, повышающие уровень циклоспорина, в том числе АК:

- Дилтиазем,

- Никардипин

- Верапамил.

---