Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 650
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.
Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.
Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.
Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.
Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.
Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.
Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.
Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.
Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.
Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.
Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.
Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.
Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.
Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.
Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.
Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.
Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.
Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.
Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.
Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).
Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).
Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.
У 30—40 % больных АГ протекает бессимптомно.
При неосложненном течении АГ ее клинические проявления часто минимальные и до 50 % больных длительно не обращаются к врачу.
АГ может оказаться находкой при случайном измерении АД или во время профилактических осмотров.
При целенаправленном расспросе у половины этих больных выявляются неярко выраженные субъективные нарушения. АГ начинается, как правило, в возрасте от 30 до 50 лет.
При появлении АГ у молодых и пожилых пациентов всегда необходимо с особой тщательностью исключать ее симптоматический характер.
Наиболее частым субъективным проявлением АГ у большинства больных (до 80%): головные боли.
Локализация их может быть самая разнообразная, однако, как правило, в затылочно-теменной и височных областях. Лишь у отдельных больных отмечается неопределенная локализация. Боли разнообразные, но чаще имеют пульсирующий характер и не достигают значительной интенсивности.
При подъемах АД могут быть весьма интенсивными.
У части больных головные боли возникают утром после пробуждения, другие связывают их с психоэмоциональным перенапряжением и усилением к концу рабочего дня, многие отмечают четкую связь интенсивности головных болей с изменениями метеорологических условий.
У ряда пациентов болевые ощущения воспринимаются как тяжесть в затылке или голове. Цереброваскулярные расстройстванаряду с головными болями проявляются головокружением, шумом в голове и ушах, мельканием «мушек» перед глазами, снижением памяти и умственной работоспособности.
Полагают, что эти проявления обусловлены нарушением артериального и венозного тонуса с раздражением сосудистых рецепторов, а также органическими изменениями сосудов головного мозга атеросклеротического генеза. Хотя четкая зависимость между интенсивностью цереброваскулярных расстройств, с одной стороны, и величиной АД — с другой, у ряда больных отсутствует, однако большинство пациентов эту взаимосвязь отмечают. Она наиболее четко проявляется при быстром повышении АД даже до сравнительно невысоких цифр.
Цереброваскулярные расстройства, как правило, нарастают по мере прогрессирования АГ. Примерно у 60—80% больных АГ встречаются невротические нарушения. Они проявляются раздражительностью, чувством общего дискомфорта, быстрой утомляемостью, подавленностью, нарушением сна, неустойчивым настроением, неуверенностью, беспокойством.
Общеневротический синдром выявляется у 40—50% больных пограничной АГ. Повышенная эмоциональная лабильность сочетается с выраженными вегетативными реакциями, которые усиливаются после психоэмоционального перенапряжения. Выраженность этих нарушений по мере прогрессирования АГ нарастает, однако нередко она в значительной степени связана с преморбидными чертами личности — поведенческим типом с тревожно-мнительным характером. У части больных имеет место недооценка своего состояния, что приводит к отказу от обследования и проведения постоянной гипотензивной терапии.
Кардиальный болевой синдром встречается у 20—40% больных АГ и определяется в основном двумя факторами: гипертрофией миокарда левого желудочка и более ранним и быстрым, чем у нормотоников, прогрессированием коронарного атеросклероза. Характерными и часто встречаемыми жалобами являются нарушение зрения, мелькание «мушек», извитых линий, ощущение тумана, пелены перед глазами.
При появлении органических изменений сетчатки возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной утраты.
При неосложненном течении АГ изменения в объективном статусе об- условлены в основном гииертензивным синдромом и не являются специфическими для АГ. Отмечается акцент II тона над аортой, твердый пульс, у ряда пациентов — наклонность к тахикардии. Увеличение размеров сердца развивается с разной скоростью, и первоначальной является концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.
При медленном прогрессировании заболевания и относительно умеренном повышении АД концентрическая гипертрофия миокарда сохраняется многие годы. Поэтому границы сердца изменены незначительно. Не существует прямой зависимости между длительностью АГ и размерами сердца.
При значительной гипертрофии миокарда левого желудочка
наблюдается высокий приподнимающий верхушечный толчок.
При дилатации полости левого желудочка отмечается увеличение размеров сердца влево. При стойкой АГ или резком повышении АД у основания сердца у ряда больных выслушивается систолический шум изгнания, который становится постоянным при атеросклеротическом поражении восходящего отдела аорты.
При дилатации полости левого желудочка и его диастолической дисфункции могут появляться III и IV тоны сердца, систолический шум митральной регургитации за счет относительной недостаточности митрального клапана. На верхушке сердца уменьшается громкость I тона, III тон встречается у 30% больных АГ, IV тон — у каждого второго пациента. III и IV тоны чаще регистрируются при фонокардиографическом исследовании.
- 1 ... 13 14 15 16 17 18 19 20 ... 52
Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.
-
Лечение:
Нефармакологические методы лечения ГБ включают:
1) Снижение массы тела.
2) Ограничение потребления поваренной соли.
3) Индивидуальные дозированные физические нагрузки.
4) Отказ от курения табака и употребления алкоголя.
5) Организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу;
6) Нормализация сна.
Тиазидные (и тиазидоподобные) диуретики:
Начальные дозы:
- Гидрохлортиазид, Хлорталидон 6,25—12,5 мг/сут.;
- Ксипамид, Клопамид 10 мг/сут.;
- Индапамид 1,25—2,5 мг/сут.
При отсутствии достаточного эффекта через 2—4 нед. терапии дозы увеличивают. Рекомендуемые дозы диуретиков для лечения АГ:
- Гидрохлортиазид — 12,5—25 мг/сут.;
- Клопамид, Ксипамид — 10—20 мг/сут.;
- Индапамид — 1,25—2,5 мг/сут.,
- Индапамид-ретард — 1,5 мг/сут.
БАБ:
- Атенолол 25—100 мг/сут. в 1—2 приема.
- Бисопролол (Конкор) 2,5—10 мг/сут. однократно.
- Карведилол 25—75 мг/сут. в 2 приема.
- Метопролол (Эгилок) 50—200 мг/сут. в 2—3 приема.
- Небиволол (Небилет) 2,5—5 мг/сут. однократно.
- Пропранолол (Анаприлин) 60—160 мг/сут. в 2—3 приема.
- А
цебутолол 200—800 мг/сут. в 2—3 приема.
- Лабетолол 200—800 мг/сут. в 2—3 приема.
Антагонисты кальция:
АК обычно разделяют на три основные группы:
• Производные фенилалкиламина — Верапамил, Галлопамил и др.
• Производные бензотиазепина — Дилтиазем, Клентиазем и др.
• Производные 4,6-дигидропиридина — Нифедипин, Нисолдипин, Нитрендипин, Фелодипин, Амлодипин и др.
По длительности действия:
- Короткого действия — 6—8 час, кратность приема — 3—4 раза в день — Нифедипин, Верапамил, Дилтиазем, Никардипин и др.;
- Средней продолжительности — 8—18 час, кратность приема — 2 раза в день — Исрадипин, Фелодипин и др.;
- Длительного действия — до 24 час, кратность приема — 1 раз в сутки — Нитрендипин, ретардные формы Нифедипина и др.;
• сверхдлительного действия — более 24 час. — до 36 час. — амлодипин.
иАПФ:
-