Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 650

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.


У 30—40 % больных АГ протекает бессимптомно.

При неосложненном течении АГ ее клинические проявления часто минимальные и до 50 % больных длительно не обращаются к врачу.

АГ может оказаться находкой при случайном измерении АД или во время профилактических осмотров.

При целенаправленном расспросе у половины этих больных выявляются неярко выраженные субъективные нарушения. АГ начинается, как правило, в возрасте от 30 до 50 лет.

При появлении АГ у молодых и пожилых пациентов всегда необходимо с особой тщательностью исключать ее симптоматический характер.

Наиболее частым субъективным проявлением АГ у большинства больных (до 80%): головные боли.

Локализация их может быть самая разнообразная, однако, как правило, в затылочно-теменной и височных областях. Лишь у отдельных больных отмечается неопределенная локализация. Боли разнообразные, но чаще имеют пульсирующий характер и не достигают значительной интенсивности.

При подъемах АД могут быть весьма интенсивными.

У части больных головные боли возникают утром после пробуждения, другие связывают их с психоэмоциональным перенапряжением и усилением к концу рабочего дня, многие отмечают четкую связь интенсивности головных болей с изменениями метеорологических условий.

У ряда пациентов болевые ощущения воспринимаются как тяжесть в затылке или голове. Цереброваскулярные расстройстванаряду с головными болями проявляются головокружением, шумом в голове и ушах, мельканием «мушек» перед глазами, снижением памяти и умственной работоспособности.

Полагают, что эти проявления обусловлены нарушением артериального и венозного тонуса с раздражением сосудистых рецепторов, а также органическими изменениями сосудов головного мозга атеросклеротического генеза. Хотя четкая зависимость между интенсивностью цереброваскулярных расстройств, с одной стороны, и величиной АД — с другой, у ряда больных отсутствует, однако большинство пациентов эту взаимосвязь отмечают. Она наиболее четко проявляется при быстром повышении АД даже до сравнительно невысоких цифр.


Цереброваскулярные расстройства, как правило, нарастают по мере прогрессирования АГ. Примерно у 60—80% больных АГ встречаются невротические нарушения. Они проявляются раздражительностью, чувством общего дискомфорта, быстрой утомляемостью, подавленностью, нарушением сна, неустойчивым настроением, неуверенностью, беспокойством.

Общеневротический синдром выявляется у 40—50% больных пограничной АГ. Повышенная эмоциональная лабильность сочетается с выраженными вегетативными реакциями, которые усиливаются после психоэмоционального перенапряжения. Выраженность этих нарушений по мере прогрессирования АГ нарастает, однако нередко она в значительной степени связана с преморбидными чертами личности — поведенческим типом с тревожно-мнительным характером. У части больных имеет место недооценка своего состояния, что приводит к отказу от обследования и проведения постоянной гипотензивной терапии.

Кардиальный болевой синдром встречается у 20—40% больных АГ и определяется в основном двумя факторами: гипертрофией миокарда левого желудочка и более ранним и быстрым, чем у нормотоников, прогрессированием коронарного атеросклероза. Характерными и часто встречаемыми жалобами являются нарушение зрения, мелькание «мушек», извитых линий, ощущение тумана, пелены перед глазами.

При появлении органических изменений сетчатки возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной утраты.

При неосложненном течении АГ изменения в объективном статусе об- условлены в основном гииертензивным синдромом и не являются специфическими для АГ. Отмечается акцент II тона над аортой, твердый пульс, у ряда пациентов — наклонность к тахикардии. Увеличение размеров сердца развивается с разной скоростью, и первоначальной является концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.

При медленном прогрессировании заболевания и относительно умеренном повышении АД концентрическая гипертрофия миокарда сохраняется многие годы. Поэтому границы сердца изменены незначительно. Не существует прямой зависимости между длительностью АГ и размерами сердца.

При значительной гипертрофии миокарда левого желудочка

наблюдается высокий приподнимающий верхушечный толчок.

При дилатации полости левого желудочка отмечается увеличение размеров сердца влево. При стойкой АГ или резком повышении АД у основания сердца у ряда больных выслушивается систолический шум изгнания, который становится постоянным при атеросклеротическом поражении восходящего отдела аорты.

При дилатации полости левого желудочка и его диастолической дисфункции могут появляться III и IV тоны сердца, систолический шум митральной регургитации за счет относительной недостаточности митрального клапана. На верхушке сердца уменьшается громкость I тона, III тон встречается у 30% больных АГ, IV тон — у каждого второго пациента. III и IV тоны чаще регистрируются при фонокардиографическом исследовании.

  1. 1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   52

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.


  • Лечение:

Нефармакологические методы лечения ГБ включают:

1) Снижение массы тела.

2) Ограничение потребления поваренной соли.

3) Индивидуальные дозированные физические нагрузки.

4) Отказ от курения табака и употребления алкоголя.

5) Организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу;

6) Нормализация сна.

Тиазидные (и тиазидоподобные) диуретики:

Начальные дозы:

- Гидрохлортиазид, Хлорталидон 6,25—12,5 мг/сут.;

- Ксипамид, Клопамид 10 мг/сут.;

- Индапамид 1,25—2,5 мг/сут.

При отсутствии достаточного эффекта через 2—4 нед. терапии дозы увеличивают. Рекомендуемые дозы диуретиков для лечения АГ:

- Гидрохлортиазид — 12,5—25 мг/сут.;

- Клопамид, Ксипамид — 10—20 мг/сут.;

- Индапамид — 1,25—2,5 мг/сут.,

- Индапамид-ретард — 1,5 мг/сут.

БАБ:

- Атенолол 25—100 мг/сут. в 1—2 приема.

- Бисопролол (Конкор) 2,5—10 мг/сут. однократно.

- Карведилол 25—75 мг/сут. в 2 приема.

- Метопролол (Эгилок) 50—200 мг/сут. в 2—3 приема.

- Небиволол (Небилет) 2,5—5 мг/сут. однократно.

- Пропранолол (Анаприлин) 60—160 мг/сут. в 2—3 приема.

- А
цебутолол 200—800 мг/сут. в 2—3 приема.

- Лабетолол 200—800 мг/сут. в 2—3 приема.

Антагонисты кальция:

АК обычно разделяют на три основные группы:

Производные фенилалкиламинаВерапамил, Галлопамил и др.

Производные бензотиазепинаДилтиазем, Клентиазем и др.

Производные 4,6-дигидропиридинаНифедипин, Нисолдипин, Нитрендипин, Фелодипин, Амлодипин и др.

По длительности действия:

- Короткого действия — 6—8 час, кратность приема — 3—4 раза в день — Нифедипин, Верапамил, Дилтиазем, Никардипин и др.;

- Средней продолжительности — 8—18 час, кратность приема — 2 раза в день — Исрадипин, Фелодипин и др.;

- Длительного действия — до 24 час, кратность приема — 1 раз в сутки — Нитрендипин, ретардные формы Нифедипина и др.;

сверхдлительного действия — более 24 час. — до 36 час. — амлодипин.

иАПФ:

-