Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 529

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.



Для всех медикаментозных САГ характерна нормализация АД после отмены препаратов.

  1. 1   ...   44   45   46   47   48   49   50   51   52

Гломерулонефриты.


  • Гломерулонефрит (ГН):

Генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами.

  • Эпидемиология:

По распространенности - третье место, уступая хроническому пиелонефриту и МКБ. Распространенность - 13 на 10000 населения.

Преобладают мужчины, 70-80% пациентов - моложе 40 лет.

  • Этиология:

Инфекционные заболевания предшествуют ОГН.

1) Микробные возбудители:

- Нефрогенный стрептококк,

- Белый стафилококк,

- Бычья коринебактерия,

- Энтерококк,

- Диплококки и др.;

2) Вирусы:

- Цитомегаловирус,

- Вирус простого герпеса,

- Гепатита В,

- Вирус Эпштейна-Барр.

3) Лекарственное поражение почек:

- Антибиотики (например, пенициллинового ряда),

- Сульфаниламиды,

- Хинин,

- Препараты золота,

- D-пеницилламин.

Семейный ГН — генные изменения найдены в Х-хро-мосоме.

  • Патогенез:

Принципиально необходимо рассмотреть ряд звеньев патогенеза:

  1. Пассивный занос иммунных комплексов в клубочек и их осаждение.

  2. Реагирование АТ в циркулирующей крови со структурным антигеном, с «пусковым» негломерулярным аутологичным или экзогенным антигеном.

Эта реакция индуцирует образование иммунных депозитов в ткани почек.

Возникновение клубочковых и тубуло-интерстициальных повреждений обусловлено либо участием Т-клеток, либо макрофагальной реакцией, либо другими иммунными механизмами.

Более детально иммунопатогенез ГН изложен в форме концепции, предложенной Jan Weening:

  1. Проникновение бактерий (вирусов) в организм → воспалительная реакция.

  2. Снижение толерантности к своим антигенам - аутоантигенам (ААГ).

  3. Аллергических реакции. АТ вызывают повреждение клубочков тремя различными механизмами:

- Тромбоциты и лейкоциты.

- Изменение капилляров клубочков.

- Реакция клубочков на повреждение.

  • Классификация:

Клинические формы острого ГН:

- Развернутая (классическая триадная).

- Бисиндромная.

- Моносиндромная.

- Нефротическая.

Клиническая классификация хронического ГН:

- Латентный или хронический ГН с изолированным мочевым синдромом.

- Гипертонический.

- Гематурический.

- Нефротический.

- Смешанный.

- Терминальный хронический ГН (конечная стадия ГН любого типа).


  • Оострый ГН (ОГН):

Постстрептококковый ОГН развивается в среднем через 10-12 дней после ангины, фарингита или обострения хронического тонзиллита. За этот срок происходит образование АТ. Возбудителем является β-гемолитический стрептококк группы А..

  • Клиника:

Разнообразна:

1) Развернутая форма характеризуется классической триадой симптомов:

- Отеки,

- Гипертония,

- Гематурия.

Могут предшествовать:

- Общая слабость,

- Головная боль,

- Жажда,

- Олигурия.

Боли в поясничной области тупого, ноющего характера у 1/3 больных, имеют двусторонний характер и возникают с первых дней заболевания.

В дальнейшем присоединяются одышка, сердцебиение, тошнота, рвота, отеки различной степени выраженности - преимущественно на лице, на фоне бледности кожи, наиболее выражены утром, днем спадают, сменяясь отеками лодыжек.

  • Диагностика:

1. Аускультация сердца:

На верхушке отмечается ослабление I тона, систолический шум за счет относительной недостаточности митрального клапана, акцент II тона над аортой.

2. Тономометрия:

АД обычно умеренно повышено (160 и 100 мм рт. ст.).

3. ОАМ:

Протеинурия может достигать высоких цифр (более 1 г/л). Дизурические явления (учащенное, реже болезненное мочеиспускание) возникают очень редко.

Олигурия и даже анурия возможны в первые дни заболевания. Для олигурии характерна высокая относительная плотность мочи.

В моче - эритроцитурия, цилиндрурия. При макрогематурии моча приобретает цвет «мясных помоев», может быть красной или коричневатой.

4. ОАК:

ускорение СОЭ, незначительная анемия.

5.Изменения ЭКГ неспецифичны.
2) Для бисиндромной формы характерно сочетание мочевого синдрома с нефротическим или артериальной гипертензией.

3) Моносиндромная форма проявляется изолированным мочевым синдромом, который может выявиться случайно при обследовании.

Для нефротической формы характерны проявления нефротического синдрома.

  • Осложнения ОГН:

- ОПН,

- Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая: сердечная астма, отек легких; тотальная).

ОГН может хронизироваться.


  • Хронический ГН:


  • Клиника:

1) Латентная форма (с изолированным мочевым синдромом):

Характеризуется удовлетворительным самочувствием, отсутствием экстраренальных симптомов.

  • Диагностика:

- ОАМ:

Протеинурия до 1-2 г/сут., микрогематурия, небольшая цилиндрурия.

Течение доброкачественное, ХПН развивается через 10-20 лет.

2) Гипертоническая форма:

Характеризуется ведущим синдромом АГ со всеми своими проявлениями.

Возможно возникновение острой левожелудочковой недостаточности.

- ОАМ:

Умеренная протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Характерно раннее снижение клубочковой фильтрации и нарастание ХПН.

3) Гематурическая форма:

В клинической картине преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия. Экстраренальные симптомы отсутствуют.

- ОАМ:

Гематурия, небольшая протеинурия, цилиндрурия.

4) Нефротическая форма:

Клинические и лабораторные признаки нефротического синдрома.

Возможно развитие нефротического криза:

- Интенсивные боли в животе,

- Перитонитоподобный синдром,

- Рожеподобные изменения кожи живота, груди, передней поверхности бедер,

- ДВС-синдром,

- Олигурия,

- Лихорадка,

- Лейкоцитоз.

Характерно неуклонное прогрессирование ХПН.

5) Смешанная форма:

Характеризуется сочетанием нефротического и гипертонического синдромов. Характерно неуклонное прогрессирование ХПН.

6)Терминальная форма:

Выделяется в конечную стадию любой формы ХГН.

Характеризуется преобладанием признаков ХПН.

Лечение:

Режим: постельный в период обострения воспалительного процесса.

Диета: в течение 2-3 дней назначить разгрузочную диету.

После - полноценный рацион с соблюдением соответствующих ограничений при наличии отечного, нефротического и/или гипертонического синдромов. При достаточной функции почек белок - из расчета 1 г/кг массы; при развитии отеков ограничивают потребление воды и поваренной соли; при развитии артериальной гипертонии - только поваренной соли. При нефротическом синдроме любого генеза: поваренная соль ограничивается до 3 г/сут.

Медикаментозная терапия.

1) Глюкокортикоиды
(ГК):

- Преднизолон - 0,8-1 мг/кг массы в течение 8 недель, затем в течение 8 недель дозу медленно снижают до поддерживающей (10 мг/сут.), которую пациент принимает в течение 6 мес.

2) Иммуносупрессивные средства (цитостатики):

- Азатиоприн - 1,5-3 мг/кг/сут.

- Циклофосфан - 1,5-3 мг/кг/сут.

3) Антикоагулянты и антиагреганты:

- Гепарин - 10000-15000 ЕД/сут на 3-4 введения. Под контролем времени свертывания крови и тромбинового времени.

- Курантил - 4-10 мг/кг в сутки длительно.

- Ацетилсалициловая кислота - 0,25-0,5 г/сут.

4) Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП):

- Индометацин - 150 мг/сут.

Сочетанные схемы лечения:

- ГК + Цитостатики

4-компонентная схема:

- Преднизолон + цитостатик + прямой антикоагулянт + антиагрегант.

Эфферентные методы лечения:

- Плазмаферез,

- Гемосорбция.

  • Лечение отдельных клинико-морфологических вариантов ГН:

  • ОГН.

1) При стрептококковой инфекции, в первые дни болезни (5-7 дней):

- Пенициллин или Полусинтетические пенициллины.

2) При нарастании отеков - мочегонные препараты:

- Гипотиазид - 50-100 мг/сут. или Фуросемид - 80-120 мг/сут. в течение 3—4 нед.

3) При гипертонии - гипотензивные препараты:

- Допегит - 500-2000 мг/сут.,

- Ингибиторы АПФ в стандартных дозах;

- БАБ.

Вид лечения

Практические сведения

Санация очагов хронического воспаления

Удаление кариозных зубов

Удаления хронически воспаленных миндалин, аденоидов.

Лечение хронического гайморита

Постельный режим

Больному рекомендуется находиться с лежачем положений, без крайней необходимости не вставать с постели.

Диета

  • Снизить потребление соли

  • Ограничить количество потребляемой жидкости

  • Потребление продуктов богатых калием и кальцием бедных натрием

  • Ограничение потребления животного белка

  • Обогащение рациона растительными жирами и сложными углеводами.

Антикоагулянты и антиагреганты

  • Дипиридамол в дозировке 400-600 мг/сутки

  • Тиклопидин в дозировке 0,25 г 2 р/сутки

  • Гепарин в дозировке от 20 - 40 тыс. ЕД/сутки. Длительность курса - 3 до 10 недель.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Индометацин

  • Назначается курсом в несколько месяцев

  • На начальном этапе назначается суточная доза в 25 мг.

  • При хорошей переносимости препарата) дозировка постепенно увеличивается до 100-150 мг в сутки.

Иммуносупрессоры

Стероидные препараты:

  • Преднизолон - 1 мг/кг/сутки 6-8 недель, после дозировку снижают до 30 мг/сутки с постепенным снижением до полной отмены. 

Цитостатические препараты:

  • циклофосфамид в дозировке 2-3 мг/кг/сутки

  • хлорамбуцил в дозировке 0,1-0,2 мг/кг/сутки

  • циклоспорин в дозировке 2,5-3,5 мг/кг/сутки

  • азатиоприн в дозировке 1,5-3 мг/кг/сутки

Препараты, снижающие артериальное давление

  • каптоприл в дозировке 50-100 мг/сутки

  • эналаприл в дозировке 10-20 мг/сутки

  • рамиприл в дозировке 2,5-10 мг/сутки

Мочегонные препараты

  • гипотиазид в дозировке 50-100 мг

  • фуросемид в дозировке 40-80 мг

  • урегит в дозировке 50-100 мг

  • альдактон в дозировке 200-300 мг/сутки