Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 527

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.


При ХГ типа А характерно появление тупых болей сразу или через 15— 30 мин. после приема пищи.

В ряде случаев это дискомфорт в подложечной области, чувство давления, тяжести.

Боли локализуются в эпигастральной области и носят более разлитой характер.

Отмечается повышенная чувствительность к грубой, пряной и острой пище.

Отчетливая клиническая симптоматика наблюдается в 10—15% случаев.

- Желудочно-кишечная диспепсия:

Проявления данного синдрома напрямую связаны с кислотообразующей функцией желудка. Для ХГ типа А характерны:

• Некоторое снижение аппетита;

• Тошнота после приема пищи;

• Эпизоды рвоты, приносящие облегчение, возникающие обычно после пищевых погрешностей;

• Отрыжка пищей, иногда тухлым (при ахилии);

• Ощущение оскомины на зубах;

• Неустойчивость стула со склонностью к поносам, особенно после цельного молока;

Ощущение кишечного дискомфорта — урчание, метеоризм и др.

- Астено-вегетативный:

Симптомы общей астенизации, общая слабость, раздражительность и др.

Со стороны других органов и систем отмечается развитие витамин- В12-дефицитной анемии (ХГ типа А) и гиповитаминоза С.

При объективном исследовании, как правило, признаки заболевания не выражены.

При ХГ типа А со значительным нарушением всасывания отмечается похудание, бледность кожных покровов, локальный гипергидроз, заеды в углах рта, ломкость ногтей. Язык обложен белым налетом.

При развитии В12-дефицитной анемии поверхность языка ярко-красная, со сглаженными сосочками.

При пальпации живота определяется разлитая болезненность в эпигастральной области и умеренное вздутие живота (ХГ типа А).

  • Лечение:

Основная задача лечения
— полноценная заместительная терапия, купирование воспалительного процесса и симптомов болезни.

Заместительная терапия:

1) Препараты НСl:

- Натуральный желудочный сок, Ацидин-пепсин, Пепсидил, Сугаст-2 и др.

С 1-го дня — натуральный желудочный сок (по 1 ст. л. на 54 ст. воды во время еды). Разведенная НСl и таблетированные препараты назначаются только после стихания острых явлений воспаления.

Применение НСl противопоказано: в период обострения, особенно при наличии эрозий в слизистой.

2) Препараты, стимулирующие секрецию НСl:

- Инсулин,

- Гистамин,

- Препараты кальция, кислоты и др.

3) Препараты, влияющие преимущественно на тканевый обмен, трофику и процессы регенерации слизистой оболочки:

а) Препараты никотиновой кислоты:

- Никотинамид, Ксантинола никотинат, Компламин по 1 т. х 3 р. в день;

б) Метилурацил 0,5 т. х 3 р. в день;

в) Витамины В , В6, В12, С внутрь и в/м в общепринятых дозах;

г) Солкосерил в/м 2,0 мл 1—2 р. в день.

4) При болевом и диспепсическом синдроме:

- Метоклопрамид (Реглан, Церукал) 10 мг в/м или 0,01 х 3 р./день внутрь;

- 5% Сульпирид (Эглонил, Докматил) 2,0 в/м 1—2 р/день или 50—100 мг 2—3 р/день.

- Перспективно использование Сукральфата (Антепсин, Вентер, Альсукраль) в качестве монотерапии 1,0 х 3 р./день 2—3 нед. в межпищеварительный период.

Определенный интерес вызывает отечественный препарат Лимонтар — смесь янтарной и лимонной кислот + кальция стеарат: 1 т. х 2—3 р./день натощак.

Фитотерапия:

- Листья подорожника (официнальный препарат — Плантаглюцид),

- Ромашка,

- Трилистник,

- Мята,

- Корень валерианы,

- Зверобой.

Отвар по 1/2 ст. 4—6 р./день до еды в течение 3—4 нед.

При анемии - в зависимости от характера - препараты железа или витамин В12.

Дефицит железа развивается лишь у небольшого числа больных.

При рефлюкс-гастрите медикаментозное лечение должно быть направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот.

Для решения первой задачи препаратами выбора являются Метоклопрамид, Мотилиум и др.;

Вторая задача — Мегалфил-800 и алюминийсодержащие буферные антациды (Фосфалюгель, Маалокс, Алюмак и др.), которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие компоненты дуоденального рефлюксата.

Назначается один из препаратов в общепринятых дозах в течение 2—3 недель.
  1. 1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   52

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.


- Болевой:

Боли обычно локализуются в эпигастральной области, умеренной интенсивности, связаны с приемом пищи.

При ХГ типа В (антрум-гастрит) боли носят поздний, голодный характер, возникают через 1,5—2 часа после приема пищи и часто купируются ее приемом. В целом они носят язвенноподобный характер.

Локализуются чаще в правой половине надчревной области. Возникновение болей обусловлено раздражением пилоро-дуоденальной зоны кислым желудочным содержимым (как правило, отмечается повышенная секреция желудочного содержимого, реже — нормальная), следствием чего является усиленное спастическое сокращение мускулатуры желудка.

Боли купируются приемом спазмолитиков и антацидов.

Для ХГ типа В характерны:

- Стойкая мучительная изжога. Иногда она является эквивалентом боли и появляется через 1,5—2 часа после приема пищи;

- Громкая отрыжка воздухом, кислым содержимым;

- Склонность к запорам.

  • Диагностика:

- ФГДС:

Визуальная картина изменчива. На фоне гиперемии, отека и кровоизлияний в слизистую оболочку антрального и/или фундального отделов желудка нередко имеются плоские или приподнятые эрозии, гиперплазия складок, экссудация, иногда напротив — бледность, сглаженность, истончение, просвечивание сосудистого рисунка. Эти изменения могут быть очаговыми или диффузными.

Воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации слизистой оболочки HP.

- Диагностика основывается на результатах цитологического и гистологического исследований, прицельно взятых из антрума и тела желудка биоптатов (минимум три биоптата).

На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки желудка, характеризует активность гастрита, а инфильтрация ее и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о степени хронического воспаления.


Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, плотность колонизации слизистой оболочки HP, а также наличие других клеточных образований, позволяющих диагностировать другие формы хронического гастрита или гастропатии.

Являются ли понятия «эрозия слизистой оболочки желудка» и «эрозивный гастрит» синонимами?

Эрозия — это дефект слизистой оболочки желудка, не выходящий за пределы tunica muscularis mucosa.

Выделяют:

1) плоские неполные эрозии — диаметром несколько миллиметров, которые не возвышаются над поверхностью слизистой; имеют вид мелких геморрагии, визуально слизистая над ними не изменена;

2) приподнятые полные — имеют приподнятые края, внутри зону некроза, слизистая вокруг инфильтрирована лимфоцитами. Единичные эрозии могут встречаться при любой форме гастрита. Множественные полные эрозии расценивают как эрозивный гастрит.

- Рентгеноскопия желудка:

При контрастировании барием определяется неравномерное утолщение складок слизистой оболочки желудка, косое их расположение, ригидность стенки желудка с повышением ее тонуса и снижением перистальтики.

Однако рентгенологическое заключение о ХГ, как показало сопоставление с гистологическим исследованием биоптатов, нельзя считать достоверным.

Этот метод позволяет установить причину дуодено-гастрального рефлюкса (органическая хроническая дуоденальная непроходимость или функциональная дискинезия 12-перстной кишки).

- Исследование желудочной секреции:

Проводится со стимуляцией гастрином в дозе 0,005—0,024 мг/кг, пентагастрином в дозе 6 мг/кг или гистамином в дозе 0,008—0,024 мг/кг. Повышенная или нормальная кислотность желудочного сока характерны для антрального гастрита типа В и рефлюкс-гастрита типа С. Снижение дебит-часа базальной НС1 ниже 1 ммоль указывает на атрофический гастрит.

- Альтернативой методу является интрагастральная рН-метрия:

В норме рН в теле желудка составляет 1,6—2,0 (в антральном отделе на 0,5 больше). рН менее 1,6 указывает на повышенную кислотность