Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 635

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.


  • Этиология:

- Перенесенные в прошлом острые заболевания кишечника: дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, иерсиниоз и др.;

- Паразитарные и глистные инвазии;

- Условно-патогенная и сапрофитная флора при длительно протекающем дисбактериозе кишечника;

- Климентарный фактор

- Интоксикации эндогенные (ХПН, печеночная недостаточность, тиреотоксикоз, Адиссонова болезнь) и экзогенные (отравление солями ртути, мышьяка, фосфора и др.);

- Радиационные воздействия;

- Прием (часто бесконтрольный) лекарственных препаратов — слабительные средства, антибиотики, салицилаты, препараты наперстянки и др.;

- Пищевая и медикаментозная аллергия;

- Врожденные ферментопатии — наибольшее значение имеет дисахаридазная недостаточность;

- Ишемическое поражение толстой кишки;

- Заболевания других органов системы пищеварения.

  • Клиника:

1. Болевой синдром — боли локализуются по ходу толстого кишечника, значительно реже — вокруг пупка. Характер разнообразный — тупые, ноющие, иногда приступообразные спастического типа или распирающие. уменьшаются после отхождения газов, дефекации, после приема спазмолитиков, применения тепла. Боли усиливаются после приема грубой пищи жирных блюд, алкоголя, газированных напитков, распиранием.

2. Нарушение стула может быть неоформленный, жидкий, реже — кашицеобразный с примесью слизи. Характерны позывы на дефекацию сразу после приема пищи. Могут быть запоры, сменяющиеся на 1—2 дня частой дефекацией с отделением первоначально твердого а затем жидких, пенистых, бродильных, зловонных каловых масс

3. Диспептический синдром: тошнота, снижение аппетита, неприятный металлический привкус во рту.

4. Астено-невротические.

При объективном исследовании — язык обложен серовато-белым налетом.

Пальпация
болезненна по ходу толстого кишечника, часто пальпируются спазмированные и расширенные участки толстого кишечника.

  • Лечение:

При обострении: назначают диету с механическим и химическим щажением.

По мере стихания обострения и в период ремиссии — основной вариант стандартной диеты.

В период обострения назначают:

1) А/Б терапия коротким курсом (7—10 дней):

- Энтеросептол, Интестопан 1 т. х 3 р. в день;

- Бисептол-480 2 т. х 2 р. в день;

2) В последующем для нормализации микрофлоры кишечника назначают:

- Колибактерин 5—10 биодоз 3 р/день в течение 1 мес,

- Бифидумбактерин 5—10 биодоз 3 р/день в течение 1 мес,

- Бификол 5—10 биодоз 3 р/день в течение 1 мес,

- Лактобактерин 5—10 биодоз 3 р/день в течение 1 мес.

3) При поносе рекомендуются вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства:

- Карбонат кальция,

- Танальбин,

- Каолин,

- Имодиум 0,002 х 2 р/день.

4) При метеоризме:

- Активированный уголь (2—3 г/сут.),

- Эспумизан (0,04 или 1 ст. ложке х 3—5 р/день),

5) При спастическом варианте ХК показаны антихолинергические и спазмолитические средства:

- Но-шпа,

- Папаверина гидрохлорид 0,04 х 3—4 р/день;

- Метацин 0,002 х 2—3 р. в день

6) Больным с атоническим вариантом ХК:

- Метоклопрамид (Церукал, Реглан) 0,01 х 3 р. в день,

- Мотилиум 0,01 х 3—4 р/день.

7) Микроклизмы ставят вечером, их объем не должен превышать 50 мл.

- При поносе показаны вяжущие противовоспалительные средства — отвар ромашки, раствор фурациллина,

- При запоре — масляные растворы (например, масло шиповника).

8) Физиотерапия:

- В период обострения показаны сеансы электрофореза анальгезирующих смесей (новокаина, платифиллина), хлорида кальция, сульфата цинка.

- В период ремиссии — согревающие процедуры (аппликации озокерита, парафина, УВЧ, диатермия).

В период ремиссии также показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Липецк и др.)
  1. 1   ...   32   33   34   35   36   37   38   39   ...   52

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.


  • Этиология:

1. Перенесенная дизентерия, сальмонеллез, энтеровирусная инфекция, лямблии, глистная инвазия,

2. Алиментарный.

3. Злоупотребление алкоголем.

4. Пищевая аллергия.

5. Токсические (As, Hg, Zn, Р) и лекарственные вещества (НПВП, глюко-

кортикоиды, цитостатики, антибиотики).

6. Ионизирующее излучение.

7. Недостаточность илеоцекального клапана.

8. Недостаточность большого дуоденального соска.

9. Перенесенные операции на желудке, кишечнике, ваготомия.

10. Аномалии развития кишечника (например, мегаколон).

11. Нарушение кровообращения — ишемия тонкой кишки.

12. Вторичные энтериты на фоне заболеваний желудочно-кишечного

тракта, печени, поджелудочной железы, ХПН, ХНК и др.

  • Классификация:

1) Этиология:

- Инфекция (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции и др.)-

- Глистные инвазии, лямблии.

- Алиментарные факторы (несбалансированное питание и т. д.).

- Физические и химические факторы (антибиотики, алкоголь, ионизирующая радиация).

- Болезни желудка, печени, желчных путей, поджелудочной железы

2) Анатомо-морфологическая:

- Поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов.

- Хронический энтерит с атрофией.

- Хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин.

- Еюнит.

- Илеит.

- Энтерит

- Поверхностный колит.

- Атрофический колит.

- Тифлит.

- Проктосигмоидит.

- Тотальный колит

3) Характеристика функциональная

- Нарушение мембранного пищеварения (дисахаридная недостаточность).

- Нарушение всасывания электролитов, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов.

- Нарушение моторной функции

4) Клиническая

- Степень тяжести синдрома нарушения всасывания.

- Течение: редко, часто рецидивирующее.

- Фазы болезни: обострение, ремиссия.

- Осложнения: солярит, неспецифический мезаденит

  • Патогенез:

Двигательные расстройства кишечника и нарушение барьерной функции его стенки. Повреждение барьерного слоя приводит к снижению активности мембранных ферментов, иммунологического гомеостаза, микроциркуляции, к изменениям кишечной микрофлоры.


В основе ХЭ лежит нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки. Ворсинки становятся короче и атрофируются, крипты склерозируются или подвергаются кистозному расширению. Происходит повреждение слизистой оболочки толстой кишки в результате длительного воздействия механических, токсических, аллергических факторов.

В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению двигательной и секреторной функции толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Возникает вторичная ферментопатия.

Все это приводит к развитию кишечной диспепсии

  • Клиника:

1) Колит:

1. Болевой синдром — боли локализуются по ходу толстого кишечника, значительно реже — вокруг пупка. Характер разнообразный — тупые, ноющие, иногда приступообразные спастического типа или распирающие. уменьшаются после отхождения газов, дефекации, после приема спазмолитиков, применения тепла. Боли усиливаются после приема грубой пищи жирных блюд, алкоголя, газированных напитков, распиранием.

2. Нарушение стула может быть неоформленный, жидкий, реже — кашицеобразный с примесью слизи. Характерны позывы на дефекацию сразу после приема пищи. Могут быть запоры, сменяющиеся на 1—2 дня частой дефекацией с отделением первоначально твердого а затем жидких, пенистых, бродильных, зловонных каловых масс

3. Диспептический синдром: тошнота, снижение аппетита, неприятный металлический привкус во рту.

4. Астено-невротический.

При объективном исследовании — язык обложен серовато-белым налетом.

Пальпация болезненна по ходу толстого кишечника, часто пальпируются спазмированные и расширенные участки толстого кишечника.

2) Местный энтеральный синдром:

Проявляется метеоризмом, болью в животе, преимущественно в средней его части, вздутием живота (живот имеет форму колпака), громким урчанием, поносом, реже запором, либо их чередованием.

Стул обильный кашицеобразный, 3—6 раз в сутки; кал светло-желтый

3) Общий энтеральный синдром:

Проявляется развитием синдрома мальдигестии и синдрома мальабсорбции в тонком кишечнике.


- Синдром мальабсорбции — нарушение всасывательной способности кишечника.

Жалобы больных чрезвычайно разнообразны:

- Астено-вегетативные

- Функциональный демпинг-синдром — после приема богатой углеводами пищи отмечается потливость, дрожание рук, сердцебиение.

- Поражение кожи и ее придатков — сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, ногти ломкие, тусклые, иногда по типу «часовых» стекол.

При синдроме мальабсорбции нарушаются все виды обмена.

Нарушение обмена электролитов:

- Гипокальциемия: повышенная нервно-мышечная; боли в мышцах; положительный симптом Хвостека - Труссо

- Гипокалиемия, гипонатриемия: слабость и боли в мышцах, снижение мышечного тонуса, тошнота, рвота; нарушение сердечного ритма (прежде всего экстрасистолия); снижение АД.

• дефицит железа: сухость кожных покровов и слизистых оболочек; дисфагия (атрофия слизистой оболочки пищевода); изменение ногтей; ломкость и выпадение волос; извращение вкуса и обоняния; атрофические изменения в желудке,

Нарушение обмена витаминов:

Явления гиповитаминоза

- Витамин С — повышенная кровоточивость,

- Витамин В1 — жжение и покалывание в ногах (парестезии), «ползание

мурашек»,

- Витамин В2 — развитие ангулярного стоматита (заеды в углах рта),

Расстройство белкового обмена:

- Прогрессирующее падение массы тела;

- Гипотрофия мышц, снижение мышечной силы;

- Гипопротеинемия;

- Гипопротеинемические отеки.

Нарушение жирового обмена:

- Снижение массы тела, уменьшение вплоть до полного исчезновения подкожной клетчатки;

- Стеаторея;

4) При колите:

При копрологическом исследовании в кале находят:

- Слизь,

- Лейкоциты,

- Иногда эритроциты,

- Много внутриклеточного крахмала, непереваренной клетчатки (так называемый «цекальный синдром»),

- Кристаллов жирных кислот,

- Непереваренных мышечных волокон.

Эндоскопические методы (ректороманоскопия, колонофиброскопия) позволяют выявить признаки воспаления, дистрофии и атрофии слизистой толстой кишки. Стенка кишки гиперемирована, отечна, с налетом слизи. При