Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

Характерен болевой абдоминальный синдром — интенсивность его различна, чаще дискомфорт, тупая, ноющая боль, усиливающаяся после приема алкоголя, физической нагрузки.

Характерна плохая переносимость алкоголя, вегетативная лабильность или неврастенический синдром.

Диспепсический синдром — в основном тошнота.

Печень увеличена незначительно + 2—3 см, пальпация ее чувствительна.

Внепеченочные знаки выявляются редко. Желтуха, субиктеричность склер – редко.

Селезенка, как правило, не увеличена.

• 
  Диагностика:
  

Билирубин обычно при обострении не превышает 60 мкмоль/л, незначительно снижаются альбумины.

Наиболее чувствительная функциональная проба — бромсульфалеиновая —выявляются маркеры персистенции вируса В,С

Для ХПГ не характерны:

- стойкая и значительная спленомегалия;

- наличие портальной гипертензии;

- выраженный и стабильный цитолитический синдром.

• 
  Медикаментозная терапия:
  

1) Препараты, улучшающие метаболизм гепатоцитов :

- Витамин В₂ - 5% — 1 мл в/м или внутрь 0,01—0,02 х 3 р/день — 14— 20 дней;

- Витамин В₆ 5% — 1 мл в/м, 0,025 г/сут. внутрь — 14—20 дней;

- Витамин В₁₂ 0,01% — 1 мл (100 мкг) в/м — 14—20 дней;

- Кокарбоксилаза 50—150 мг/сут. — 14—20 дней;

- Липоевая кислота, Липамид 1—2 т. х 3—4 р/день — 30—40 дней;

- Эссенциале 1 капсула, х 3 р/день в течение 20—30 дней.

2) Гепатопротекторы (флаваноиды расторопши пятнистой):

- Легален 0,035 х 3—4 р/день (форма форте 0,07 х 2 р. в день);

- Карсил 0,03 х 3 р/день;

- Силибор 0,04—0,08 х 3 р/день;

- Гепабене 1—2 капе, х 3 р/день.

Длительность терапии составляет 1—2 мес. (возможно до 3—6 мес или повторить курс через 1—2 мес).

---

3) Иммуномодуляторы:

- Левамизол 50—100 мг/сут. 2—3 дня в неделю (7— 10 недель).

Показания:

- Наличие клинических, биохимических признаков активности (повышение тимоловой пробы, у-глобулинов);

- Наличие иммунодефицита;

- Гистологические показатели обострения при ХПГ вирусной этиологии.

46. 1   ...   37   38   39   40   41   42   43   44   ...   52

---

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

• 
  Классификация циррозов печени:
  

I. Морфологическая:

- мелкоузловой (микронодулярный);

- крупноузловой (макронодулярный);

- неполный септальный;

- смешанный.

II. Этиологическая классификация циррозов печени:

1. Циррозы с установленными этиологическими факторами:

- вирусный;

- алкогольный;

- при нарушении обмена веществ (гемохроматоз, болезнь Вильсо-

на—Коновалова, недостаточность я^антитрипсина, гликогенез

IV типа, галактоземия);

- кардиогенный (при застойной сердечной недостаточности);

- токсический (при химических и лекарственных интоксикациях);

2. Циррозы со спорными этиологическими факторами:

- недостаточность питания;

- микотоксины;

- аутоиммунитет;

- инфекционные и паразитарные заболевания (шистоматоз, бруцел-

лез, токсоплазмоз, эхинококкоз).

3. Циррозы неизвестной этиологии (криптогенные).

III. По степени активности процесса:

- активный: высокоактивный, низкоактивный;

- неактивный.

IV. По степени выраженности печеночно-клеточной недостаточности:

- компенсированный;

- субкомиенсированный;

- декомпенсированный.

• 
  Этиология:
  

Данный вид цирроза печени может развиваться в результате злоупотребления алкоголем, перенесенного ранее вирусного гепатита и т. д.

Циррозы с установленными этиологическими факторами:

- Вирусный гепатит;

- Алкогольное поражение печени;

- Болезни накопления — гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова, недостаточность «а-антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия;

- Застойная сердечная недостаточность;

- Саркоидоз;

- Лекарственные и токсические вещества.

Циррозы со спорными этиологическими факторами: микотоксины, аутоиммунитет, инфекционные и паразитарные заболевания

Циррозы неизвестной этиологии — криптогенные.

• 
  Патогенез:
  

Узлы цирротической печени не имеют нормальной дольковой структуры и окружены фиброзной тканью. особенностью циррозов является возникновение механизма самопрогрессирования.

---

Образующаяся рубцовая ткань => нарушение характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов => появление новых сосудистых анастомозов между v. porta, a. hepatica и v. hepatica, приводящих к сдавлению участков здоровой ткани => ишемия ее => ишемический некроз.

В развитии цирроза принимают участие несколько механизмов:

1) Вследствие этиологического фактора развивается гибель гепатоцитов — их некроз;

2) На месте некроза развивается воспалительный процесс , исходом которого является фиброз;

3) В результате фиброза, с одной стороны, происходит расчленение долек, с другой — оставшиеся интактными гепатоциты после некроза возобновляют свой рост, т. е. происходит образование узлов регенерации;

4) Фиброз печени приводит к нарушению внутридолькового кровообращения, что ведет к гипоксии. Гипоксия способствует развитию аномальных узлов регенерации и разрастанию соединительной ткани;

5) Еще в большей степени нарушает кровообращение, усиливает гипоксию и замыкает порочный круг.

Т. о., при циррозе печени происходит не только нарушение дольковой структуры печени и развитие фиброза, но и перестройка, нарушение сосудистой архитектоники печени. Как следствие развитие портальной гипертензии.

Массивность некроза и темпы формирования цирроза печени обуславливают развитие крупного или мелкоузлового цирроза печени.

• 
  Клиническая картина:
  

На начальной стадии заболевания жалобы могут отсутствовать.

Вторая стадия характеризуется появлением диспепсического и астеновегетативного синдромов.

Диспепсический синдром проявляется снижением аппетита, нарушением переносимости жирной пищи, отмечаются тошнота, рвота и диарея.

Астено-вегетативный синдром характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и снижением работоспособности.

Наиболее частым симптомом при мелкоузловом циррозе печени является чувство тяжести в правом подреберье. Возможно появление боли в этой же области.

Третья стадия болезни проявляется увеличением живота вследствие асцита, отеком нижних конечностей. Довольно часто отмечаются кровотечения из варикозно-расширенных вен верхних отделов пищеварительного тракта. В редких случаях развивается желтуха.

---

Возможны проявления печеночной энцефалопатии.

При осмотре отмечаются сосудистые звездочки, гиперемия ладоней, кожа может быть пигментирована вследствие отложения меланина, на фоне увеличения содержания эстрогенов и стероидных гормонов в крови. наблюдается иктеричность склер.

На первой стадии заболевания при пальпации довольно часто отмечается увеличение размеров печени, ее консистенция становится довольно плотной, ее край заостряется. увеличение селезенки.

Вторая и третья стадии характеризуется появлением желтухи, масса тела значительно снижается, отмечается расширение передней брюшной стенки и груди.

Также развиваются асцит и отеки нижних конечностей. Селезенка на этих стадиях увеличена больше, чем печень.

Диагностическая триада (свидетельствует о циррозе печени):

- Сосудистые звездочки;

- Плотная с фестончатым краем печень;

- Умеренная спленомегалия.

• 
  Лечение:
  

Диета:

Основной вариант стандартной.

Компенсированная неактивная стадия в медикаментозной терапии не нуждается.

Больным в большей степени показана вторичная профилактика:

- предупреждение заражения вирусным гепатитом (одноразовые шприцы, инструментарий и др.);

- защита от алкоголя (полный отказ от алкоголя и продуктов, содержащих алкоголь);

- защита от гепатотоксичных лекарств.

Глюкокортикоиды:

- Преднизолон 20—25 мг/сут. — 3—4 нед. до снижения желтухи, активности АлТ, АсТ в два раза. Показания: высокоактивный цирроз

- Делагил 0,375—0,5 г/сут. (1,5—2 таб.) от 2 мес. до нескольких лет.

Показания:

- Низкоактивный цирроз,

- Высокоактивный цирроз при противопоказаниях к назначению преднизолона.

Комбинированная терапия:

- Преднизолон 5—15 мг + Делагил 0,25—0,5 г.

Препараты, улучшающие метаболизм гепатоцитов:

- Легален 0,035 х 3—4 р/день (форма форте 0,07 х 2 р. в день);

- Карсил 0,03 х 3

---