Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 640

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.



Характерны осложнения — рубцовый стеноз приврат-ника, пилороспазм, кровотечение, перфорация.

Длительно незаживающие язвы — не рубцующиеся в течение 2 мес.

  • Диагностика:

- Общий анализ крови, мочи — б/о. Может быть эритроцитоз.

- Кал на скрытую кровь троекратно (для исключения кровотечения).

- В анализе желудочного содержимого (в качестве стимулятора необходимо использовать пентагастрин, при его отсутствии — гистамин): секреторная функция желудка повышена в 100% при ЯБ 12-перстной кишки; повышена, в норме, реже снижена — при ЯБ желудка.

- ФГДС — признаки обострения ЯБ: язва имеет округлую или овальную форму, иногда полигональную или щелевидную; края язвы — с четкими границами, отечны, гиперемированы; край язвы, обращенный к кардиальному отделу желудка, несколько подрыт и нависает над дном язвы; дистальный край более пологий; дно язвы покрыто фибринозными наложениями.

- В биоптате — детрит, скопление слизи с примесью лейкоцитов, эритроцитов, клеток слущенного эпителия; вокруг язвы — картина острого воспаления (отек, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, расширение сосудов).

- Рентгенологическое исследование.

Выделяют:

1) Прямые признаки (признак один) — симптом «язвенной ниши» — ограниченный выступ с депо бария на контуре желудка или 12-перстной кишки.

2) Косвенные признаки:

- задержка бариевой массы (стойкое контрастное пятно);

- задержка или ускорение пассажа бария из желудка;

- конвергенция складок в местах расположения язвы;

- дуоденогастральный, желудочнопищеводный рефлюкс, недостаточность кардии;

- локальные спазмы желудка и 12-перстной кишки; симптом «указующего перста» де Кервена — циркулярное втяжение мышц желудка на противоположной стороне от язвы. Иногда это очень ценный рентгенологический симптом, особенно когда язва непосредственно не выявляется. Деформация желудка и 12-перстной кишки — в период ремиссии единственный признак ЯБ.

  • Лечение:

Применение диеты с механическим и химическим щажением оправдано лишь при симптомах обострения ЯБ. Предусматривается обязательное 5—6-разовое питание, пищу готовят на пару.

По мере исчезновения субъективных признаков болезни показана диета без механического щажения.

Пищу дают в вареном, не протертом виде (мясо, рыба куском, каши рассыпчатые
, овощи не протертые), добавляют салат из зелени петрушки.

Следует избегать слишком строгих ограничений, учитывая привычки и вкус больного, индивидуальную непереносимость отдельных видов пищи.

Целесообразно прекратить курение — это сокращает сроки рубцевания и снижает частоту обострений болезни. Употребление алкоголя должно быть уменьшено;

Прекращают прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

Если ЯБ не ассоциирована с Н. pylori:

Медикаментозная терапия проводится в зависимости от ее локализации.

Антропилородуоденальная зона:

- ИПП (или Н2-блокатор или м-холинолитик) + Антацид;

ИПП (или Н2-блокатор или м-холинолитик)+ Сукральфат.

Медиогастральные язвы:

- ИПП + Сукральфат;

- Н2-блокатор (или М-холинолитик) + Сукральфат;

- Метоклопрамид + Сукральфат.

Подавление избыточной продукции соляной кислоты.

Периферические М-холиноблокаторы:

Лучше селективные — Гастроцепин 25—50 мг утром + 50 мг перед сном.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина.

- Циметидин 200 мг х 3 р. + 400 мг на ночь или 400 мг х 2 р. в день.

- Ранитидин 150 мг х 2 р. в день или 300 мг на ночь;

- Фамотидин 20 мг х 2 р. в день или 40 мг на ночь.

Ингибиторы (блокаторы) протоновой помпы:

- Омепразол (Омез) 20—40 мг × 1 раз в день (утром или вечером) или по 20 мг × 2 р. в день.

Эквивалентными дозами ИПП являются:

- Пантопразол 40 мг;

- Лансопразол 30 мг;

- Омепразол 20 мг;

- Рамепразол 20 мг;

- Эзомепразол 20 мг.

Цитопротекторы:

- Сукральфат (Вентер) 1 т. х 3 р. в день за 30—40 мин. до еды + 1 т. на ночь.

На поврежденной поверхности слизистой оболочки образует защитный слой; усиливает синтез бикарбонатных ионов в антральном отделе желудка и секрецию слизи.

- Де-нол (Вентрисол) 1 т. (120 мг) х 3 р. в день за 30— 40 мин. и 1 т. на ночь или по 2 т. х 2 р. в день. Курс лечения 4—8 недель.

Связывается с белками на дне язвы и образует защитную пленку, которая повышает устойчивость слизистой к действию НО. Стимулирует синтез простагландинов и секрецию бикарбонатов. Обладает антипепсиновой активностью. Кроме того, де-нол — антимикробный препарат в отношении Н. pylori.



Восстановление моторно-эвакуаторной функции.

Метоклопрамид (Реглан, Церукал) 10 мг х 3—4 р. в день или 10 мг в/м х 2 р. в день;

- Сульпирид (эглонил) 50 мг х 3—4 р/день или 100 мг в/м х 2 р/день.

Средства, влияющие на тканевый обмен, так называемые репаранты:

- Облепиховое масло,

- Солкосерил,

- Масло шиповника и др. — довольно широко используют в терапии ЯБ.

Общие показания к хирургическому лечению, независимо от локализации язвы:

1) Осложнения:

- Стеноз,

- Перфорация,

- Кровотечение,

- Пенетрация;

2) Продолжительные рецидивирующие кровотечения, несмотря на адекватную терапию (Н2-блокаторы, омепразол и др.);

3) Обострения рецидивов язвы после перенесенного осложнения (ушитая перфоративная язва или язвенное кровотечение), несмотря на непрерывный прием Н2-блокаторов и курсов антихеликобактерной терапии;

4) Не сам факт длительного нерубцевания язвы, а частые обострения, не предупреждаемые своевременным лечением противоязвенными препаратами или больной предпочитает хирургическое лечение медикаментозному.
  1. 1   ...   28   29   30   31   32   33   34   35   ...   52

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.


Применение диеты с механическим и химическим щажением оправдано при симптомах обострения ЯБ.

Предусматривается обязательное 5—6-разовое питание, пищу готовят на пару.

Пищу дают в вареном, не протертом виде добавляют салат из зелени петрушки. в фазе ремиссии больные сохраняют дробное питание, исключая острые, маринованные и копченые продукты.

Целесообразно прекратить:

- Курение;

- Употребление алкоголя.

Если ЯБ не ассоциирована с Н. pylori, медикаментозная терапия проводится в зависимости от ее локализации.

Антропилородуоденальная зона:

ИПП (или Н2-блокатор или м-холинолитик) + антацид; ИПП (или Н2- блокатор или м-холинолитик)+ сукральфат. Медиогастральные язвы: ИПП + сукральфат; Н2-блокатор (или м-холинолитик) + сукральфат; метоклопрамид + сукральфат.

Принципы традиционной медикаментозной терапии включают:

- Активное подавление Н. pylori (эрадикационная терапия);

- Подавление избыточной продукции НС1 и пепсина или их нейтрализация и адсорбция;

- Восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки;

- Усиление продукции защитной слизи и щелочных секретов;

- Купирование воспалительно-дистрофических изменений в слизистой оболочке.

Периферические М-холиноблокаторы:

- Гастроцепин 25—50 мг утром + 50 мг перед сном.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина:

- Ранитидин 150 мг х 2 р. в день или 300 мг на ночь;

- Фамотидин 20 мг х 2 р. в день или 40 мг на ночь.

Блокаторы протоновой помпы:

- Омез назначается 20—40 мг 1 раз в день

Антациды:

- Алмагель,

- Фосфалюгель,

- Гастал,

- Маалокс

Назначают спустя 1,5—2 часа после еды, а также утром натощак и перед сном.

Усиление продукции защитной слизи и щелочных секретов:

Цитопротекторы. Сукральфат по 1 т. х 3 р. в день за 30—40 мин. до еды + 1 т. на ночь.

Восстановление моторно-эвакуаторной функции:

- Метоклопрамид 10 мг х 3—4 р/день или 10 мг в/м х 2 р/день;

Миогенные спазмолитики:

- Папаверин,

- Но-шпа,

- Галидор.

Показаны на короткий срок в первые дни обострения.


Средства, влияющие на тканевый обмен, так называемые репаранты:

- Облепиховое масло,

- Солкосерил,

- Масло шиповника

Для профилактики обострений ЯБ рекомендуется два вида терапии:

1. Длительная (месяцами, годами) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной лечебной дозе, например, Омепразолом 20 мг на ночь или Ранитидином — 150 мг на ночь.

2.Терапия «по требованию»: при симптомов возобновить противоязвенную терапию одним из антисекреторных препаратов (лучше тем, на фоне которого была достигнута ремиссия) в полной суточной дозе 3—4 дня, затем 2 недели — поддерживающая доза.

Показания для непрерывной поддерживающей терапии при ЯБ:

1) безуспешное использование прерывистого курсового противоязвенного

лечения, после окончания которого возникает три и более обострений в год;

2) осложненное течение ЯБ (в анамнезе — кровотечения или перфорации);

3) наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения

НПВП или др. медикаментов, обладающих ульцерогенным действием;

4) сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит;

5) больные старше 60 лет;

6) наличие активного гастродуоденита и Н. pylori в слизистой

оболочке.

Показания для лечения «по требованию»:

1) впервые выявленная ЯБ 12-перстной кишки;

2) неосложненное течение ЯБ 12-перстной кишки с коротким

анамнезом (не > 4 лет);

3) частота рецидивов не > 2 раз в год;

4) согласие больного активно выполнять рекомендации

врача;

5) отсутствие активного гастродуоденита и Н. pylori.
  1. Дискинезия желчных путей. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления гипертонической и гипотонической дискинезии. Дифференциальная диагностика. Лечение.


  • Дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП):

Комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонических дисфункций желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей, которые носят функциональный характер.

  • Этиология:

Первичные функциональные расстройства встречаются редко и могут быть связаны с нарушением сократимости из-за врожденной патологии гладкомышечных клеток, снижения чувствительности к нейрогуморальным стимулам.