Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 545

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.

, более 2,5 — на ее снижение.

  • Лечение:

- Хронический гастрит типа В, ассоциированный с Н. pylori:

Лечение направлено на эрадикацию Н. pylori.

Препаратами, влияющими на это, являются:

1)Антибиотики:

Полусинтетические пенициллины:

- Ампициллин,

- Оксациллин и др.;

Макролиды:

- Эритромицин,

- Кларитромицин и др.;

Тетрациклин.

2) Препараты коллоидного висмута (Де-нол, Вентрисол и др.);

3) Производные нитрофуранов (Фуразолидон);

4) Производные нитроимидазола (Метронидазол, Трихопол, Тинидазол и др.).

Дозировки:

- Омепразол 20 мг × 2 р/день,

- Лансопразол 30 мг × 2 р/день,

- Пантопразол 40 мг × 2 р/день.

Эти препараты комбинируют с двумя антибактериальными: производными нитроимидазола (Метронидазол или Тинидазол) и антибиотиками (Амоксициллином, Кларитромицином и др.):

• ИПП + Метронидазол 400 мг × 3 р/день (или Тинидазол 500 мг × 2 р/день) + Кларитромицин 250 мг × 2 р/день;

• ИПП + Метронидазол 400 мг × 3 р/день + Амоксициллин 500 мг × 3 р/день;

• ИПП + Амоксициллин 1000 мг × 2 р/день + Кларитромицин 500 мг × 2 р/день.

Терапия проводится в течение 7 дней.

Российские специалисты рекомендуют использовать коллоидный Субцитрат висмута, Галлат висмута или Субсалицилат висмута в дозе 120 мг × 4 р/день.

Соли висмута назначают в тройной комбинации: Де-нол (120 мг × 4 р/день) + Тетрациклин (суточная доза 2 г) + Метронидазол/Тинидазол (суточная доза 1 г) в течение 7 дней.
  1. 1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   52

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.


  • Язвенная болезнь — это самостоятельное (первичное) хроническое рецидивирующее заболевание гастродуоденальной области с образованием язв желудка и 12-перстной кишки.

  • Этиология:

- Инфицирование Н. pylori.

- Острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации.

- Алиментарный фактор (нарушение режима питания стимулирует избыточное образование НС1, это может способствовать реализации ульцерогенного действия других этиологических факторов).

- Курение, алкоголь, кофе.

- Лекарственные препараты (аспирин, НПВП (прежде всего индометацин), глюкокортикоиды, резерпин).

  • Факторы, предрасполагающие к развитию ЯБ:

- наследственная предрасположенность;

- наличие 0(1) группы крови; генетический дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов — основных гастропротекторов; нарушение продукции секреторного IgA; отсутствие 3-й фракции холинэстеразы;

- отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы и др.

  • Способствуют ЯБ:

- хронические заболевания бронхолегочной системы, сердечно-сосудистой системы;

- цирроз печени, заболевания pancreas.

  • Патогенез:

В настоящее время принято считать, что ЯБ развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии.

  • Факторы агрессии:

- Н. pylori;

- Гиперпродукция НС1 и пепсина;

- Проульцерогенные алиментарные факторы;

- Обратная диффузия водородных ионов;

- Гастродуоденальная дисмоторика, дуоденогастральный рефлюкс;

- Снижение моторики желудка и длительная задержка желудочного содержимого;

- Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка;

- Аутоиммунная агрессия (не всеми признается).

  • Защитные факторы:

Защитный слизистый барьер имеет два компонента:

- первая «линия защиты» — слой видимой нерастворимой слизи;

- вторая «линия защиты» — слой эпителиальных клеток слизистой оболочки.

Первый слой — основной слой цитопротекции.

• Активная регенерация поверхностного эпителия.



• Оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки.

• Антродуоденальный кислотный тормоз.

• Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов, энкефалинов и др. медиаторов защиты.

• Противоульцерогенные алиментарные факторы (овсяная, гречневая крупа, соевая, кукурузная мука, молоко, творог).

  • Патогенез ЯБ по Я. Д. Витебскому:

По его мнению, в основе развития ЯБ лежат хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) и дуоденальная гипертензия.

При субкомпенсированной ХНДП (истощение моторики 12-перстной кишки и повышение в ней давления) развивается функциональная недостаточность привратника, антиперистальтические движения 12-перстной кишки, эпизодический сброс дуоденального щелочного содержимого с желчью в желудок.

В связи с необходимостью его нейтрализации повышается продукция НС1, и кислое желудочное содержимое поступает в 12-перстную кишку, вызывая вначале развитие дуоденита, затем язвы.

При декомпенсированной ХНДП (истощение моторики 12-перстной кишки, дуоденальный стаз) наблюдается постоянное зияние привратника и заброс дуоденального содержимого в желудок, где доминирует щелочное содержимое и проявляется ульцерогенное действие желчи.

  • Клинические проявления:

1) Боль локализуется в эпигастральной области:

- при язве желудка — преимущественно в центре или слева от срединной линии;

- при язве 12-перстной кишки и пилорического отдела — в эпигастрии справа от срединной линии.

- язвы кардиального отдела желудка боль локализуется за грудиной или слева от нее — прекардиальная или область верхушки сердца.

2) По отношению ко времени приема пищи различают:

- ранние боли (через 0,5—1 час. после еды) — ЯБ желудка;

- поздние боли (через 1,5—2 часа после еды) — ЯБ в антральном отделе и 12-перстной кишке;

- голодные боли (через 6—7 часов после еды) — ЯБ в антральном отделе и 12-перстной кишке;

- ночные боли (в ночное время) — ЯБ в антральном отделе и 12-перстной кишке;

У половины больных боли небольшой интенсивности, тупого характера, у 30% — острые интенсивные боли.

Могут быть ноющие, режущие, схваткообразные боли.

3) Для ЯБ характерна периодичность появления боли:


тощаковая боль — прием пищи облегчает боль. Затем, в зависимости от локализации, ранние или поздние боли.

4) Длительность боли - по мере эвакуации пищи из желудка и 12-перстной кишки.

Диспепсический синдром.

Изжога — наиболее частый и характерный симптом ЯБ.

Отрыжка. Характерна отрыжка кислым, чаще бывает при язве желудка, чем 12-перстной кишки.

Тошнота и рвота — симптомы обострения ЯБ. Рвота возникает на «высоте» болей, рвотные массы с кислым содержимым. У 50% больных наблюдаются запоры, особенно в период обострения.

Чрезвычайно характерны признаки вегетативной дисфункции: холодные, влажные ладони, мраморность кожи и дистальных отделов конечностей; тенденция к брадикардии и артериальной гипотензии; вегетативная лабильность.

Язык обычно чистый; обложенность языка указывает на сопутствующий гастрит, а также наблюдается при выраженных запорах.

При неосложненной язве — болезненность при пальпации в эпигастрии, зоне Шоффара, положительный симптом Менделя — локальное напряжение передней брюшной стенки (более характерное для ЯБ 12-перстной кишки).

  • Язва кардиального отдела желудка.

Чаще болеют мужчины старше 45 лет. Боли через 15—20 мин. после еды, локализуются за грудиной у мечевидного отростка; очень часто иррадиируют в область сердца, могут расцениваться как ангинальные. Необходим дифференциальный диагноз со стенокардией. Основной признак — связь с приемом пищи; болевой синдром выражен слабо; часто — изжога, отрыжка, рвота за счет недостаточности пищеводного сфинктера; частое сочетание ЯБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом; наиболее частое осложнение — кровотечение.

  • Язва малой кривизны желудка — самая частая локализация язв в желудке у пациентов старше 40 лет, нередко у пожилых и стариков.

Боли слева от срединной линии в эпигастрии через 1—1,5 часа после еды, прекращаются после эвакуации пищи из желудка; иногда могут быть поздние, ночные и голодные; интенсивность их умеренная, возможно появление очень интенсивных болей. Часто изжога, тошнота, реже рвота; желудочная секреция в норме, может быть повышена или снижена; в 14% — кровотечение; в 8—10% — малигнизация. Принято считать, что малигнизируются язвы, расположенные у изгиба малой кривизны.


  • Язва большой кривизны желудка встречается редко, преимущественно у мужчин старшего возраста.

Симптоматика такая же, как и при язве желудка. В 50% случаев язвы оказываются злокачественными. Язва антрального отдела составляет 10—16%; преимущественно у молодых. Симптоматика сходна с ЯБ 12-перстной кишки. Всегда необходимо проводить дифференциальный диагноз с первично-язвенной формой рака у лиц пожилого возраста (излюбленная локализация рака желудка); 15—20% осложняются кровотечением.

  • Язва пилорического канала составляет 3—8%.

Упорное течение заболевания; выраженный болевой синдром, характерны приступообразные боли; у 1/3 больных — боли поздние, ночные, голодные, однако у многих больных они не связаны с приемом пищи. Часто рвота, упорная изжога, слюнотечение; при длительном течении, частом рецидивировании осложняются стенозом привратника; кроме того, могут быть перфорация, пенетрация в pancreas; в 38% случаев — малигнизация.

  • Язва луковицы 12-перстной кишки.

Передняя стенка — лица моложе 40 лет, чаще мужчины. Боли в эпигастрии справа, поздние, ночные, голодные, утром натощак; рвота бывает редко. Характерна сезонность. Положительный симптом Менделя. Наиболее частое осложнение — перфорация.

Задняя стенка — основная симптоматика такая же, как и при локализации на передней стенке. Часто сочетается с гипомоторной дискинезией желчного пузыря, спазмом сфинктера Одди.

Наиболее частое осложнение — пенетрация в pancreas с развитием реактивного панкреатита; в гепатодуоденальную связку.

Постбульбарные язвы — 5—7% всех язв; наиболее часто у мужчин в возрасте старше 40—60 лет (начинается на 5—10 лет позже по сравнению с дуоденальной язвой).

Множественные язвы — составляют 5—10% больных ЯБ. Вначале язва в 12-перстной кишке, затем в желудке (через несколько лет). Развитие наоборот — желудок, затем 12-перстной кишка — крайне редко.

Клинические особенности: присоединение язвы в желудке резко ухудшает течение заболевания: боли в эпигастрии становятся интенсивными, сочетаются ранние и поздние боли; после еды, даже небольшого количества, чувство переполнения, давления в желудке; выраженная изжога, часто рвота; выраженная гиперсекреция НС1.