Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма, механизм которого в настоящее время неизвестен. Полагают, что многие из таких больных имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия, т.к. у этих пациентов реакция на многие эндотелий-зависимые вазодилатирующие агенты (например, ацетилхолин и серотонин) ненормальна.

Вазоспастическая стенокардия имеет свои особенности:

- Часто развивается в покое, поскольку причиной ишемии является выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не повышение потребности миокарда в нем;

- Возникает в одно и то же время ночи (чаще в предутренние часы) без очевидной причины;

- Период нарастания боли равен периоду их исчезновения;

- Максимальная продолжительность приступа — до 30 мин.; они, как правило, одиночные, периодичность может быть разная — от еженощных до 1 приступа в неделю и даже в месяц;

- Относительно низкая эффективность нитроглицерина;

- Болевой синдром сопровождается подъемом сегмента ST на ЭКГ;

- Как правило, больные выполняют значительную нагрузку на велоэргометре без ишемических изменений на ЭКГ;

- Ангинозные приступы иногда могут появиться на фоне выполнения ФН, которая в другое время обычно хорошо переносится, так называемый, вариабельный порог возникновения стенокардии. Эти приступы развиваются после ФН, выполняемой в утренние часы, но не в дневное и вечернее время;

- Ангинозные приступы можно предупредить и купировать АК и нитратами, эффект БАБ менее выражен; у некоторых больныхсангиосиастической стенокардией ББ могут вызвать проишемическое действие.

4. Прогрессирующая стенокардия.

Характеризуется увеличением частоты приступов, тяжести и продолжительности загрудинных болей в ответ на физическую нагрузку. Это вынуждает больного увеличивать суточную дозу нитроглицерина при снижении его эффективности.

5. Безболевая (немая) ишемия миокарда (ББИМ).

Довольно значительная часть эпизодов ишемии миокарда может проходить без субъективных симптомов стенокардии, вплоть до развития безболевого ИМ.

В рамках стабильной ИБС выделяют 2 типа ББИМ:

---

I тип — полностью ББИМ;

II тип — сочетание ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда.

6. Синдром «X».

Кардиальный синдром X. Этим термином обозначают болевой синдром с типичными симптомами стенокардии у лиц с нормальными или малоизмененными (по данным коронароаортографии — КАГ) коронарными артериями, но положительными нагрузочными тестами.

Хотя отсутствует общепринятое определение синдрома X, его клиническая картина предполагает наличие 3 признаков:

- Типичная стенокардия, возникающая при ФН (реже — стенокардия или одышка в покое);

- Положительный результат ЭКГ с ФН или других стресс-тестов (депрессия сегмента ST на ЭКГ, дефекты перфузии миокарда на сцинтиграммах);

- Нормальные КА на КАГ.

7. Нестабильная стенокардия.

Термин «нестабильная стенокардия» не характеризует нозологическую форму заболевания, а отражает различные варианты его обострения.

К ней относят:

- Впервые возникшую стенокардию;

- Прогрессирующую стенокардию;

- Вариантную стенокардию;

- Раннюю постинфарктную стенокардию.

• 
  Фармакологические нагрузочные пробы:
  

У ряда пациентов, которые не способны выполнять физическую нагрузку, возможно использование фармакологических нагрузочных проб с различными веществами — добутамином или дипиридамолом (курантилом).

Добутамин повышает потребность миокарда в кислороде за счет ускорения ЧСС и усиления сократимости.

Дипиридамол блокирует захват из крови аденозина и его деградацию. Повышение в результате этого концентрации аденозина вызывает дилатацию коронарных артерий, что увеличивает кровоток в снабжаемых ими кровью участках миокарда.

Поскольку в ишемизированных зонах артерии уже и так максимально дилатированы из-за накопления локальных метаболитов, возникает «синдром обкрадывания», когда кровь оттекает от пораженных участков и они выглядят на сцинтиграфии как «холодные очаги». Вместо радиоизотопного исследования фармакологический стресс-тест можно проводить в сочетании с ЭхоКГ.

14. 1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   52

---

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

• 
  Инфаркт миокарда (ИМ):
  

Коронарогенный некроз сердечной мышцы.

• 
  Эпидемиология:
  

ИМ значительно чаще встречается в индустриально развитых странах среди городских жителей. Заболеваемость значительно увеличивается с возрастом.

Так, в возрасте:

- 30—39 лет ИМ составляет 0,76 на 1000;

- 40—49 лет — 2,13 на 1000;

- 50—59 лет — 5,81 на 1000;

- 60—65 лет — 17,1 на 1000.

Длительное время считалось и отмечалось значительно более частое развитие ИМ у лиц умственного труда с высоким уровнем ответственности и малыми физическими нагрузками — «болезнь людей, нажимающих кнопки».

Последние десятилетия эта разница значительно уменьшилась, что связано с глобальным нарастанием психоэмоционального стресса. Мужчины болеют значительно чаще женщин: до 55 лет — примерно в 5 раз чаще, в более пожилом возрасте — в 2—2,5 раза. В последние десятилетия это различие между мужчинами и женщинами уменьшается.

По данным American Heart Association, в США ежегодно регистрируется - 1,5 млн. случаев. Несмотря на значительные успехи в лечении и снижение летальности около одной трети пациентов умирает, причем 50% летальных исходов приходится на первый час заболевания.

• 
  Факторы риска:
  

- Гиперхолестеринемия;

- Курение;

- Артериальная гипертония.

По современным представлениям, тромбоз склерозированной КА является причиной ИМ в 80—90% слу-чаев.

При нетрансмуральных ИМ тромбы обнаруживаются со значительно меньшей регулярностью. Нормальные коронарные артерии наблюдаются менее чем у 5% погибших больных.

У больных ИМ в возрасте моложе 35 лет значительно чаще отсутствует коронарный атеросклероз, а вероятной причиной ИМ является коронароспазм (преходящий коронароспазм).

Итак, решающими факторами ИМ:

- Коронарный атеросклероз;

- Тромбоз и спазм коронарных артерий.

ИМ может быть следствием иных разнообразных патологических процессов коронарных артерий:

- Артериитов (гранулематозный — болезнь Такаясу, люэтический, при СКВ, ревматоидном артрите и др.), травм артерий;

- Утолщения стенки артерии вследствие болезней обмена (мукополисахаридоз, амилоидоз, болезнь Фабри и др);

---

- Врожденных дефектов коронарных артерий;

- Эмболии коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, миксома сердца).

Вместе с тем, несмотря на обширный список возможных причин ИМ, не связанных с ИБС, все они относительно редки.

• 
  Патогенез:
  

ИМ — это, как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА.

Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки (АБ) с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой.

Однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) КА над АБ.

В большинстве случаев окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза КА. В КА больных ИБС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч. имеющих надрывы. Тромб может быть источником эмболии в дистальное сосудистое русло сердца.

Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после устранения окклюзии крупной КА.

Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ.

• 
  Клиническая картина:
  

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч);

Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции (продолжительность 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении дольше);

Подострый период (III) — завершаются начальные процессы организации рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания);

Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца);

---

Выделяют продромальный период («предынфарктное состояние»), который характеризуется: а) стенокардией, впервые возникшей в течение ближайших 4 нед.;

б) увеличением частоты и усугублением тяжести приступов у больного со стабильной до того стенокардией;

в) появлением стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения;

г) так называемой вариантной стенокардией. Этот период может продолжаться от нескольких часов до месяца.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсивным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца, часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

• 
  Лечение:
  

- Купирование боли;

- Ранняя коронарная реперфузия (тромболизис или чрескожная транс люминальная коронарная ангиопластика) с постоянной антиагрегантной терапией;

- Максимальная разгрузка миокарда;

- Своевременное лечение осложнений.

Купирование боли.

- Морфин вводится в/в в течение 2—3 мин. в дозе 2 мг, которая повторяется через 2—3 мин. до достижения анальгетического эффекта или суммарной дозы 10 мг.

При рецидиве болей Морфин вводится с 15—20 мин. интервалами.

Можно комбинировать:

Морфин + Диазепам 10 мг по той же схеме.

У пожилых пациентов и у лиц с нижним инфарктом миокарда лучше вводить Промедол в дозе 10 мг.

Часто используют «коктейли»:

Морфин + 50% р-р Анальгина 1—2 мл или 1% р-р Димедрол 1—2 мл.

Широко используется нейролептаналгезия:

- 0,005% р-р Фентанила 1—2 мл в/в;

- 0,25% р-р Дроперидола 2—4 мл в/в + 5% Глюкозы 10—20 мл;

- Таламонал — официнальная смесь дроперидола и фентанила (в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола).

Возможно применение закиси азота с содержанием последней 60—80%.

Указывают на эффективность спинномозговой анестезии.

Обезболивающим действием обладают в/в вводимый Нитроглицерин, БАБ,

---