Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 680

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.


  • Бронхиальная астма (БА):

Рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью, обусловленной специфическими иммунологическими и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, основным обязательным признаком которого является приступ удушья или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

  • Этиология:

Пусковые механизмы (триггеры) бронхиальной астмы:

- Различные аллергены;

- Профессиональные агенты;

- Острые респираторно-вирусные инфекции;

- Пищевые продукты — консерванты;

- Медикаменты, в первую очередь — антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин);

- Физическая нагрузка;

- Гипервентиляция (особенно холодный воздух);

- Метеофакторы;

- Повышенные психоэмоциональные нагрузки;

- Применение БАБ;

- Желудочно-пищеводный рефлюкс;

- Беременность;

- Обострение синуситов.

  • Патогенез:

В основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление дыхательных путей, в котором заметную роль играют различные клетки и медиаторы.

Воспалительный процесс распространяется на проксимальные и дистальные бронхи и ассоциирован с бронхиальной гиперреактивностью.

У большинства больных БА воспаление затрагивает верхние дыхательные пути.

Отчетливая взаимосвязь между выраженностью воспалительной реакции и степенью тяжести БА до конца не установлена.

Хроническое воспаление имеет место при всех клинических формах БА, не зависимо от пола, возраста пациента, длительности заболевания.

При БА, наряду с активацией тучных клеток, увеличения числа Т-лимфоцитов, высвобождения провоспалительных и бронхоконстрикторных медиаторов, способствующих персистенции воспалительного процесса в дыхательных путях, повышает-ся количество активированных эозинофилов. Активированные эозинофилы высвобождают медиаторы воспаления и белки, которые вызывают повреждение эпителия бронхов, гиперпродукцию слизи, отек и бронхоспазм; обладают цитотоксическим эффектом.


У эозинофилов есть избирательная способность инфильтрировать дыхательные пути при БА, высвобождать провоспалительные медиаторы; они играют роль в патогенезе как атопической, так и неатопической БА. Т-лимфоциты, присутствующие в большом количестве в дыхательных путях, продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13, которые способствуют эозинофильному воспалению и продукции В-лимфоцитами иммуноглобулина Е.

У больных БА происходит активация тромбоцитов. Последние вовлекаются в процесс аллергического воспаления и формирования гиперактивности дыхательных путей.

В крови больных атопической и аспириновой БА много фактора активации тромбоцитов — самого мощного медиатора аллергического воспаления.

  • Классификация:

Согласно мнению экспертов ВОЗ (1992), выделяют:

1. Преимущественно аллергическая:

- аллергический бронхит;

- аллергический ринит;

- атопическая астма;

- экзогенная аллергическая астма;

- сенная лихорадка с астмой.

2. Неаллергическая астма:

- идиосинкразическая астма;

- эндогенная неаллергическая астма.

3. Смешанная астма.

4. Неуточненная астма:

- астматический бронхит;

- поздно возникшая астма.

5. Астматический статус:

- острая тяжелая астма.

Степени тяжести бронхиальной астмы (по ВОЗ):

1. «Мягкая» астма:

- короткие эпизодические приступы реже 1—2 раз в неделю;

- ночные приступы реже 1—2 раз в месяц;

- отсутствие бронхообструктивной симптоматики вне приступа;

- показатели максимальной скорости выдоха (МСВ) или ФОБ1 > 80%

от должной (80—100%).

2. Умеренная:

- приступы удушья чаще 1—2 раз в неделю;

- ночные приступы чаще 2 раз в месяц;

- хроническая бронхообструктивная симптоматика, требующая еже-

дневного приема бронходилататоров;

- показатели МСВ или ФОБ1 60—80% от должной;

- размах утренних и вечерних колебаний МСВ или ФОБ1

20—30%.

3. Тяжелая:

- частые приступы (обострения);

- частые ночные приступы;

- непрерывная бронхообструктивная симптоматика;

- ограничение физической активности;

- показатели МСВ или ФОБ1 < 60% от должной.

В России выделяют 4 степени:



- I ст. соответствует «мягкой» астме по ВОЗ.

- II ст. — легкое персистирующее течение (переход «мягкой» в умерен-

ную). Приступы астмы 1—2 р. в неделю, ОФВ1 > 80% от должных величин.

- III ст. соответствует умеренной астме по ВОЗ.

- IV ст. соответствует тяжелой астме по ВОЗ.

Фазы заболевания: обострение, ремиссия, стойкая ремиссия.

  • Клинические проявления:

Основным клиническим проявлением БА является приступ удушья (экспираторной одышки) вследствие обратимой генерализованной обструкции внутригрудных отделов дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции бронхиальной слизи.

Принято выделять (хотя весьма условно) 3 периода в развитии приступа:

1) Период предвестников или продромальный период (присутствует далеко не у всех больных, чаще при экзогенной атопической бронхиальной астме). Это может быть першение в горле, заложенность носа, слезотечение, чихание и др.

2) Период удушья. Одышка имеет преимущественно экспираторный характер, поскольку на выдохе внутригрудные дыхательные пути подвергаются компрессии за счет увеличения внутригрудного давления. Сопровождается гипервентиляцией: нарастание аэродинамического сопротивления дыханию преодолевается за счет участия в акте дыхания всех групп вспомогательных мышц — плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Больные принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи при этом приподняты и сведены. Объективно во время приступа отмечаются более или менее выраженные симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции. Перкуторно над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены на 1—2 ребра, ограничена подвижность нижнего края легких, уменьшена или не определяется абсолютная сердечная тупость. Дыхание, как правило, жесткое, реже везикулярное ослабленное (за счет эмфиземы легких). Выслушиваются рассеянные сухие хрипы, преимущественно высокого тембра — жужжащие и свистящие на выдохе. Отмечается приглушенность сердечных тонов, учащение пульса; АД имеет тенденцию к повышению, уменьшено пульсовое давление; отмечается дыхательная аритмия, может определяться акцент II тона над a. pulmonalis.


3) Период обратного развития приступа — отмечается отхождение мокроты, она имеет бесцветный стекловидный характер.

Выделяют несколько вариантов начала бронхиальной астмы:

1) Экзогенный вариант, атоническая астма: ей свойственно острое начало без видимой очевидной причины на фоне хорошего самочувствия, очень часто это связано с контактом с аллергеном (развивается чаще в детском и молодом возрасте до 30 лет);

2) Эндогенная (инфекционно-зависимая по старой классификации): начинается на фоне хронического процесса в легких, например ХОБЛ (развивается у лиц старше 40-45 лет);

3) Астма физического усилия: развивается после физической нагрузки, например беге, быстрой ходьбе и дыхания через рот;

4) Аспириновая астма: после приема аспирина или других НПВП.

  • Лечение:

ГКС:

- Беклометазона дипропионат (Бекломед, Бекотид) назначается в форме дозированного аэрозоля по 50, 100 и 200 мкг на одну ингаляцию в средней суточной дозе 200—400 мкг, а при тяжелой БА — по 800—1000 мкг.

Он может применяться также в суспензии для использования в распылителе, в дисковых формах (бекодиски по 100 и 200 мкг), ингалируемых с помощью дискового ингалятора «Дискхайлер».

- Флунизолид (Ингакорт) — фторированный ГКС, применяемый в виде аэрозоля (120 доз по 250 мкг) в суточной поддерживающей дозе 1 мг (2 ингаляции 2 р. в сутки).

- Будесонид— негалогенизированный ГКС в капсулах для ингаляций, назначается по 200 мкг 2 р. в сутки. По показаниям доза может быть увеличена в 2—4 раза.
Стабилизаторы мембран тучных клеток:

- Кромогликат натрия применяется в капсулах (порошок) — 20 мг для вдыхания с помощью ингалятора (спинхалера) 3—4 р. в сутки. При тяжелом течении заболевания ингаляции проводятся 6—8 раз в сутки. Аэрозоль (200 ингаляционных доз натрия кромогликата по 1 мг и 5 мг) назначается Терапевтический эффект обычно наступает через 2—4 недели регулярного приема.


Препарат назначается длительно (месяцы), отменяется постепенно.

Недокромил натрия (тайлед).

Назначают длительно при аллергических и неаллергических формах БА. По своей способности предотвращать бронхоспазм он в 4—10 раз эффективнее интала.
Бронходилататоры:

Они повышают внутриклеточную концентрацию цАМФ и активно расширяют бронхи.

- Орципреналин (алупент, астмопент, ипрадол, метапротенорол) — дозированный аэрозоль (400 доз по 0,75 мг), таблетки по 20 и 10 мг, ампулы по 1 мл 0,05% раствора (0,5 мг).

Для снятия приступа БА препарат вводится парентерально по 1 мл 0,05% раствора (длительность действия — 3—5 ч.).

- Сальбутамол (Альбутерол, Вентолин) — дозированный аэрозоль (200 доз по 0,1 мг), таблетки по 2 и 4 мг, вентодиски по 200 или 400 мкг для ингаляций через «Дискхайлер». Пероральный прием проводится с целью профилактики приступов удушья, ингаляции — для их купирования.

- Фенотерол (Беротек) — дозированный аэрозоль (300 разовых доз по 0,2 мг).

Длительность действия — 7—8 ч. Препарат считается наиболее эффективным и наименее токсичным.
Антихолинергические средства:

Их эффективность зависит от роли парасимпатической нервной системы в формировании обструкции бронхов, которая может весьма различаться у отдельных больных.

- Беродуал — комбинация беротека (50 мкг) и атровента (20 мкг).

Более эффективная и быстродействующая лекарственная форма, чем их раздельное использование.

- Ипратропиум бромид (Атровент) — блокатор М-холинорецепторов. Дозированный аэрозоль (300 доз по 20 мкг). Назначается по 20—40 мкг 3 р. в сутки преимущественно для профилактики приступов удушья.
Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ):

Метод лечения аллергических заболеваний (в том числе БА) причинно-значимыми аллергенами (аллерговакцинами), которые вводятся в организм в возрастающих дозах с целью снижения чувствительности больных к данным аллергенам при их естественной экспозиции.
  1. 1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   52