Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

Лучше всего шум выслушивается в третьем — четвертом межреберьях, у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек. Такая локализация шума отмечается при пороке ревматического происхождения.

При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше выслушивается во втором межреберье справа от грудины (в «классической» точке выслушивания клапана аорты). По-видимому, это обусловлено лучшим проведением шума в данную область вследствие значительного уплотнения стенки аорты.

Диастолический шум выслушивается лучше в горизонтальном положении больного при задержке дыхания в фазе выдоха. Однако в начальных стадиях болезни при нерезком дефекте клапана приходится использовать специальные приемы: больного выслушивают в коленно-локтевом положении или в положении сидя с наклоном вперед. Эпицентр шума в этих случаях расположен в точке Боткина.

Второй главный признак — ослабление или полное исчезновение II тона в результате сморщивания створок клапана аорты. Степень ослабления звучности II тона пропорциональна выраженности дефекта клапана. Однако этот признак не всегда характерен для порока сердца сифилитического происхождения, при котором створки могут быть поражены нерезко, а регургитация обусловлена резким расширением корня аорты. Уплотненная стенка аорты хорошо проводит звук, возникающий при закрытии умеренно измененных клапанов.

Кроме этих патогномоничных признаков, часто отмечаются и другие, но не обязательные аускультативные признаки.

К ним относятся: ослабление I тона вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов во время систолы левого желудочка, а также систолический шум во втором межреберье справа от грудины. Этот шум обусловлен относительным стенозом устья аорты (ширина устья нормальная, однако сердечный выброс значительно увеличен) или сопутствующим клапанным стенозированием. Систолический шум проводится на сонные артерии и в яремную ямку.

Косвенные признаки («левожелудочковые») появляются при достаточно выраженном пороке. Они являются реакцией левого желудочка на измененную внутрисердечную гемодинамику и выражаются в усиленном и разлитом верхушечном толчке, смещенном влево и вниз, смещении влево левой границы сердца.

«Сосудистые» признаки достаточно разнообразны.

---

К ним относится: бледность кожных покровов, обусловленная быстрым оттоком крови из мелких артериол. Пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке, височных и плечевых артерий обнаруживаются при выраженном дефекте клапанов. Сюда же относится и так называемый капиллярный пульс: синхронное с пульсом изменение в интенсивности окраски ногтевого ложа и участка гиперемии на коже лба, вызванного путем трения кожи. В действительности это пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы.

К «сосудистым» симптомам относится изменение артериального давления и пульса.

При выраженном пороке систолическое давление повышается, а диастолическое снижается, так что амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения.

При выслушивании периферических артерий выявляется ряд характерных симптомов:двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова — Дюрозье (значительно реже).

Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. Появление тонов над периферическими артериями объясняется сильными колебаниями стенки артерии.

При развитии легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности обнаруживаются соответствующие симптомы.

На III этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике с аортальной недостаточностью, окончательно решают вопрос об этиологии порока.

При рентгенологическом исследованиив период компенсации порока размеры сердца незначительно увеличены. При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно расширено за счет левого желудочка. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсации левого желудочка, увеличена.

При развитии сердечной недостаточности появляются признаки легочной гипертензии, а в дальнейшем — увеличение правого желудочка.

Эхокардиография

---

выявляет расширение полости левого желудочка и корня аорты, нарушение движения створок клапана.

Данные электрокардиограммыимеют большое значение как в оценке тяжести порока, так и в определении выраженности изменений миокарда.

При нерезком пороке ЭКГ может быть неизмененной.

Если порок выраженный, на ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которые отличаются от таковых на ЭКГ больных со стенозом устья аорты.

Эти признаки заключаются в следующем: увеличивается амплитуда зубца Rв отведениях V_5,6 и в отведениях V_1,2, появляются высокие заостренные зубцы Т в отведениях V_5,6.

При развитии сердечной недостаточности отмечаются характерные изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента STв отведениях V_5,6, в этих же отведениях зубец Т становится двухфазным или негативным.

На ФКГвыявляются типичные признаки: диастолический шум, начинающийся вслед за II тоном и убывающий по интенсивности. Часто регистрируется усиление III и IV тонов, обусловленное объемной гемодинами-ческой перегрузкой левого желудочка. Амплитуда II тона снижена, в ряде случаев регистрируется «сопутствующий» систолический шум, убывающий по интенсивности и занимающий не более половины (реже двух третей) систолы.

Зондирование полостей сердца и крупных сосудовпроизводят лишь при уточнении показаний к хирургическому лечению (замена клапана аорты искусственным протезом).

В случае выраженного порока определяются значительное снижение диастолического давления в аорте, увеличение сердечного выброса, объема регургитации.

При ангиокардиографии выявляется увеличение конечного диастолического объема.

• 
  Лечение:
  

При сердечной недостаточности, развивающейся при пороке сердца, проводят лечение общепринятыми методами.

Пролонгированные нитраты, Кордарон, Антагонисты ионов кальция (Верапамил) назначают при выраженном сердечном болевом синдроме.

При выраженном гиперкинетическом типе кровообращения (при условии достаточной сократительной функции миокарда) могут быть назначены небольшие дозы бета-адреноблокаторов, уменьшающих ощущение усиленной пульсации.

Замена пораженного клапана протезом показана больным с увеличенным левым желудочком при наличии выраженных признаков его гипертрофии на ЭКГ, снижении диастолического давления ниже 40 мм рт.ст., даже если у таких больных нет субъективных ощущений.

---

10. 1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   52

---

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

• 
  Атеросклероз :
  

Хронически протекающее заболевание, поражающее артерии эластического типа (аорта, подвздошные артерии), крупные и средние артерии мышечного типа (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних конечностей), которое проявляется уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек.

• 
  Этиология:
  

Атеросклероз является мультифакториальным заболеванием, в основе которого лежат сложные нарушения в биохимических, иммунологических и молекулярногенетических процессах.

Факторы риска:

1. Необратимые:

- возраст (у большинства больных атеросклероз проявляется в возрасте около 40—50 лет и старше);

- мужской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин);

- генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза.

2. Обратимые:

- курение;

- артериальная гипертензия;

- ожирение.

3. Потенциально или частично обратимые:

- гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия;

- гипергликемия и сахарный диабет;

- низкий уровень липопротеидов высокой плотности в крови (менее 35 мг/дл, или 0,9 ммоль/л). 4. Другие возможные факторы:

- низкая физическая активность (гиподинамия);

- психический и эмоциональный стресс.

• 
  Патогенез:
  

В патерогенез вовлекается комплекс сложных взаимодействий между сосудистой стенкой, форменными элементами крови, растворенными в ней биологически активными веществами и локальным нарушением кровотока (триада Вирхова).

Триада Вирхова:

1) Изменение состава крови (аквтивация коагуляции);

2) Замедление кровотока (иммобилизация);

3) Повреждение стенки сосуда (изменения сосудистой стенки);

Две гипотезы развития и становления атеросклероза: липидно-инфильтрационная гипотеза и гипотеза «ответ на повреждение».

Липидная теория атеросклероза была выдвинута русским патоморфологом Н.Н. Аничковым. Еще в 1913 году в экспериментах на кроликах было показано, что добавление ХС к обычному корму этих животных вызывает изменения в аорте, сходные с атеросклеротическими у человека.

---