Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 704

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.

Метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего, различных нарушений ритма сердца. Кроме того, ЭКГ позволяет определить т.н. гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертензии.

4)Эхо-кардиография (ультразвуковое исследование сердца):

Позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов.

5) Артериография, в т.ч. аортография:

Рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета.

Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врожденное сужения аорты на определенном участке) и т.д.

6) Допплерография:

Ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах.

При артериальной гипертензии, прежде всего, врача интересует состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широкого применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не характеризуется осложнениями.

7) Б/Х крови(применяется в диагностике артериальной гипертензии):

Позволяет выясняется уровень холестерина и липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу. Кроме того, определяется уровень сахара крови.

8) Исследование состояния почекдля чего применяются такие методы, (ОАМ, Б/Х крови [на уровень креатинина и мочевины], а также УЗИ почек и ее сосудов).

9) УЗИ щитовидной железы и анализ крови на гормоны щитовидной железы:

Эти методы исследования помогают выявить роль щитовидной железы в возникновении повышения артериального давления.
  1. 1   ...   44   45   46   47   48   49   50   51   52

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).


  • Симптоматические артериальные гипертонии (САГ):

Это АГ, имеющие установленную причину.

  • Эпидемиология:

Частота САГ составляет 5-10% всех случаев АГ. По данным зарубежной литературы наиболее частая причина САГ- прием пероральных контрацептивов.

I. Почечные САГ:

- Патология почек - наиболее частая причина САГ.

- УЗИ почек - доступный неинвазивный метод, помогающий определить размер, форму, соотношение коркового и мозгового вещества почек, наличие обструкции в мочевыводящих путях и объемных образований в почках.

- Микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи помогает обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия. О патологии почек свидетельствует протеинурия. Определение относительной плотности мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови позволяет судить о функциональном состоянии почек.

- При наличии патологических изменений показано более детальное обследование:

- Количественные и специальные методы исследования мочи, в т.ч. бактериологические (посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии);

- Радиологические методы (ренография с раздельным исследованием функции обеих почек).

Важное диагностическое значение имеют КТ и МРТ почек.

По показаниям выполняется биопсия почки.

В патогенезе повышения АД имеют значение:

- Нарушение транспорта электролитов, повышение ОЦК;

- Двустороннее поражение почек + нарушение их функции;

- Активация РААС.

Непосредственная причина повышения АД — гиперволемия.

А. Почечные паренхиматозные САГ:

- Хронический гломерулонефрит (ГН).

АГ и гипертоническая форма ГН могут осложниться сердечной недостаточностью.

Если синдром развился на основе АГ, то после лечения исчезает протеинурия и эригроцитурия, всегда высокая плотность мочи (1020 и более). При ГН этого не происходит.



Критерии гипертонической формы ГН:

1) Молодой возраст больного;

2) Незначительные изменения в моче — альбуминурия + эритроцитурия;

3) аличие в анамнезе острого ГН, нефропатии беременных;

4) оявление альбуминурии после двухчасовой ходьбы или в суточной моче, после ангин и ОРЗ.

5) ри проведении пробы Зимницкого и Реберга отмечается снижение плотности мочи клубочковой фильтрации.

Диагностика:

- УЗИ почек (двустороннее уменьшение и сморщивание почек);

- Биопсия почек.

- Хронический пиелонефрит (ХП). В 30-50% случаев сопровождается АГ.

Наиболее частые возбудители ХП:

- Кишечная палочка;

- Энтерококк.

Процесс преимущественно двусторонний.

Причина АГ: облитерация внутрипочечных артерий вследствие активного воспалительного процесса.

Лабораторные симптомы:

- Протеинурия - 75,9%;

- Бактериурия - 75%;

- Лейкоцитурия - 37,5%;

- Гематурия - 21,1%.

Диагностика:

- Экскреторная урография. На начальных стадиях - нарушение тонуса лоханки, чашечек и мочеточника. Характерен симптом «обгорелого дерева».

Дифференциальные клинические признаки:

1. Данные со стороны глазного дна - ангиоспастический ретинит.

2. Признаки ХПН.

Диагностические критерии XП:

1) Незначительная протеинурия, бактериурия, лейкоцитурия;

2) Асимметрия функций и размеров почек;

3) Деформация ЧЛС (на экскреторной урограмме);

4) Симптом «обгорелого дерева» (ангиография).

Лечение.

Антибактериальная уросептическая терапия, комбинация или чередование антибиотиков, фторхинолонов и нитрофуранов.

Медикаментозное лечение гипертонического синдрома при паренхиматозных почечных САГ:

- Петлевые диуретики.

- При резистентности можно применить иАПФ и/или АК, затем БАБ.

- Для снижения АД в терминальной стадии почечной недостаточности могут потребоваться гемодиализ или трансплантация почки.

Б. Вазоренальные САГ.

Эпидемиология:

Составляет около 1 %.

Реноваскулярная АГ вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий.

Наиболее частой причиной вазоренальной АГ, особенно в пожилом возрасте, является атеросклероз почечных артерий (75%).

Фибромышечная дисплазия чаще поражает лиц молодого возраста (25%).


Внезапное развитие или ухудшение течения АГ, резистентность к медикаментозной терапии — клинические проявления, позволяющие предположить наличие вазоренальной АГ.

Причины:

- Поражение почечных артерий атеросклерозом;

- Фиброзно—мышечная дисплазия;

- Аортоартериит;

- Пороки развития почечной артерии и почек;

- Травматическая аневризма.

Диагностика:

1) Важное значение в диагностике вазоренальной САГ имеют инструментальные методы, в частности УЗИ. Разница в размере почек, превышающая 1,5 см, является характерным признаком вазоренальной АГ.

2) Дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием почечных артерий позволяет выявить стенозы почечных артерий, особенно локализованные в устье сосуда.

3) Высоко информативный и чувствительный метод - спиральная КТ.

4) «Золотой стандарт» для диагностики стеноза почечных артерий - ангиография брюшного отдела аорты.

Лечение:

Основные методы лечения:

- Медикаментозная терапия;

- Ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий;

- Традиционное хирургическое лечение.

1. Атеросклероз почечных артерий: наиболее надежное лечение - хирургическое. Ангиопластика или хирургическая коррекция показаны при:

- Плохо поддающейся лечению АГ;

- Ухудшении почечной функции на фоне медикаментозного лечения;

- Непереносимости лекарственных препаратов или невыполнении вра-чебных предписаний;

- Молодом возрасте больного.

2. Фиброзно-мышечная дисплазия: ангиопластика.

В состав комбинированной гипотензивной терапии включают АК, диуретики, также могут приниматься препараты, блокирующие РААС.

При атеросклеротической этиологии вазоренальной АГ присоединяют статины и аспирин в небольших дозах.


  1. 1   ...   44   45   46   47   48   49   50   51   52

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).


Эндокринные артериальные гипертензии составляют примерно 0,1-1% всех артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник).

  • Феохромоцитома:

Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1 - 0,2% случаев всех артериальных гипертензии.

Феохромоцитома - катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках.

В целом для её характеристики можно использовать "правило десяти": в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злокачественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% - развивается у детей.

  • Клинические проявления феохромоцитомы:

Весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны.

Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия - в 60%, потливость - в 65%, сердцебиение и тахикардия - в 60%, страх - в 45%, бледность - в 45%, тремор конечностей - в 35%, боль в животе - в 15%, нарушения зрения - в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами.

Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами.

Часто возникает гипергликемия.

Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.

  • Диагностика:

1) УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза.

2) Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток.

При наличии феохромоцитомы