Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 584

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.

кашель, возникающий рефлекторно при застойных явлениях в бронхах, реже — связанный с расширением левого предсердия. Умеренная вначале одышка затем становится постоянной, сохраняется в покое.

Для тяжелых форм характерны ночные приступы удушья — сердечная астма. В их возникновении играет роль увеличение ОЦК. В горизонтальном положении у больного происходит выход крови из депо, а также в сосудистое русло переходят скрытые отеки. Клинические проявления приступа представлены в разделе острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Как правило, приступы удушья прекращаются при ослаблении сократительной функции правого желудочка.

4) Отеки — один из характерных признаков ХСН.

На ранних стадиях — скрытые, до 5 л жидкости может депонироваться незаметно.

Сначала отеки появляются на ногах, у лежачего больного — на пояснице. Затем становятся распространенными — анасарка. Отечная жидкость может скапливаться в полостях — асцит, гидроторакс, чаще правосторонний.

В патогенезе играют роль снижение клубочковой фильтрации, задержка ионов натрия в организме, повышенная выработка альдостерона, АДГ.

5) Увеличение печени (Гепатомегалия).

Проявление в основном правожелудочковой недостаточности.

При длительном застое в печени развивается сердечный цирроз, так называемая «мускатная» печень.

Нарушение ее функции — иктеричность кожи, слизистых, уробилинурия, диспротеинемия.

6) Подъем венозного давления — набухание и пульсация (ундуляция) шейных вен, причем постоянное.

При легкой недостаточности — только на выдохе.

7) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Развивается застойный гастрит с атрофией желез: тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запоры.

В терминальной стадии — кахексия.

8) Нарушение функции почек.

Значительное снижение (в 2 раза) почечного кровотока, снижение диуреза, моча с высокой относительной плотностью, содержит белок, единичные эритроциты.

Преобладает ночной диурез за счет увеличения почечного кровотока в горизонтальном положении.
  1. 1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   52

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.


  • Лечение:

Немедикаментозная терапия.

Включает в себя:

1) Психический покой.

Восстановление полноценного нормального сна.

2) Рекомендации по диете.

На сегодняшний день носят весьма конкретный характер.

Основные позиции заключаются в следующем:

- При ХСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли (NaCl), причем тем большее, чем выраженнее симптомы болезни и застойные явления:

I ФК — не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCI);

II ФК — плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCI);

III ФК — плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (менее 1,0 г NaCI).

Может быть рекомендована диета Карреля:

- 0,8 литра молока + 150 г бессолевого хлеба + 100 г фруктового сока + 100 мл 20% глюкозы. Калиевая диета:

- в рацион включаются продукты, богатые калием (печеный картофель, баклажаны, кабачки, бананы, изюм, курага и др.) + 1,5 г/сут. NaCI (соотношение K/Na 8:1).

- Ограничение потребления жидкости актуально только в ситуациидекомпенсированного тяжелого течения ХСН, требующего в/в введения диуретиков.

В других случаях объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л/сутки (минимум приема жидкости — 1,5 л/сут).

- Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным содержанием витаминов, белка.

NB! Прирост веса более 2 кг за 1—3 дня при неизменившемся рационе питания свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации.

Сегодня контроль массы тела пациентов с ХСН или контроль трофологического статуса приобретает важнейшее значение.

- Трофологический статус:

Характеризует состояние здоровья и физического развития организма, связанное с питанием. Необходимо различать следующие патологические состояния у пациета с ХСН:

- ожирение,

- избыточный вес,

- нормальный вес,

- кахексия.

Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного ХСН.

Во всех случаях индекса массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требуется ограничение калорийности питания.

Патологическая потеря массы тела — явные или субклинические признаки — обнаруживается у 50% больных ХСН.

Прогрессивное

уменьшение массы тела, обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы, называется сердечной кахексией.

- Применение пробиотиков:

В ряде работ продемонстрировано увеличение концентрации эндотоксина Грамм «—» бактерий в крови пациентов с ХСН по мере нарастания ФК, а также уменьшение количества Грамм «—» лакто- и бифидобактерий и рост числа условно патогенных грамотри-цательных микроорганизмов (клебсиелл, энтеробактеров, эшерихий).

Для пациентов с высокими ФК ХСН можно рекомендовать оценку микрофлоры кишечника и в случае выявления изменений — применение селективной деконтаминации (фторхинолоны) с последующим назначением пробиотиков.

- Алкоголь:

Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной кардиопатией.

У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных ХСН ограничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций.

3. Режим физической активности.

Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам с I—IV ФК ХСН при условии ее стабильного течения.

Физическая реабилитации противопоказана при активном миокардите, стенозе клапанных отверстий, цианотических врожденных пороках сердца, нарушениях ритма высоких градаций, приступах стенокардии у пациентов с низкой ФВ ЛЖ.

Основным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи 6-минутного теста. Для пациентов, прошедших менее 150м (III—IV ФК ХСН), а также имеющих выраженный дефицит массы тела, кахексию, общепринятые физические нагрузки не показаны.

На первом этапе рекомендуется выполнять упражнения для тренировки мышц

вдоха и выдоха — дыхательные тренажеры (Threshold IMT и Threshold PEP, дыхательный тренажер Фролова и др.) с созданием дополнительного сопротивления на вдохе и выдохе. Через 3—4 недели дыхательных упражнений увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, улучшается качество жизни, замедляется прогрессия кахексии, улучшается течение ХСН.

Методика проведения физических нагрузок в форме ходьбы
:

- I этап. Продолжительность этапа - 6—10 недель. Частота занятий - 5 раз в неделю. Скорость движения — 25 мин/1 км. Расстояние — 1 км. При стабильной клинической картине - возможен переход ко второму этапу.

- II этап. Продолжительность этапа 12 недель. Частота занятий - 5 раз в неделю. Скорость движения — 20 мин/1 км. Расстояние — 2 км. При стабильном клиническом состоянии — переход на постоянную форму занятий.

4) Вакцинация.

Нет доказательств влияния вакцинации на исходы ХСН.

Тем не менее использование вакцины против гриппа и гепатита В является целесообразным.

5) Путешествия.

Не рекомендуется пребывание в условиях высокогорья, высоких температур, влажности. Желательно проводить отпуск в привычной климатической зоне.

При выборе транспорта предпочтение отдается непродолжительным (до 2—2,5 часов) авиационным перелетам.

6) Курение.

Абсолютно однозначно — не рекомендуется всем пациентам с ХСН.

7) Социальная активность и работа.

Больной должен участвовать в общественной жизни, заниматься научной, творческой деятельностью.

Следует поощрять эти виды работы.

8) Сексуальная активность.

Ограничения актуальны для больных IV ФК ХСН.

Для пациентов с ХСН I—III ФК риск развития декомпенсации при регулярной половой активности носит весьма умеренный характер.

9) Контрацепция.

При ХСН риск материнской смертности высок, успешная беременность маловероятна. Рекомендована гормональная контрацепция (особенно третьего поколения, поскольку риск повышения АД и тромбообразования минимальный).

Медикаментозное лечение.

I. Основные средства — это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

1. ИАПФ, которые показаны всем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

2. Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА), которые применяются в основном случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна.

3. БАБ — нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.


4. Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН (III—IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ИМ.

5. Диуретики — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.

6. Сердечные гликозиды — в малых дозах.

При мерцательной аритмии они остаются средством «первой линии», а при синусовом ритме и ишемической этиологии ХСН применение требует осторожности и контроля.

7. Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот (эйкозопентанаиковой и доксозогексаноиковой) — Омакор.

II. Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):

- Статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологии ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС.

- Непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.

III. Вспомогательные средства:

- Периферические вазодилататоры (ПВД) — Нитраты, применяемые только при сопутствующей стенокардии;

- Антагонисты кальция, Блокаторы медленных кальциевых каналов (АК, БМКК) — длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ, плохо корригируемой легочной гипертензии и выраженной клапанной регургитации;

- Антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

- Аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

• негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.
  1. 1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   52