Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

Каптоприл 50—100 мг 2—3 раза в день.

- Эналаприл 10—20 мг 1—2 раза.

- Лизиноприл 10—40 мг 1 раз.

- Периндоприл 4—8 мг 1 раз.

- Рамиприл 5—10 мг 1—2 раза.

- Трандолаприл 2—4 мг 1 раз.

- Фозиноприл 10—40 мг 1—2 раза.

- Моэксиприл 7,5—15 мг 1—2 раза.

Блокаторы AT(1)-ангиотензиновых рецепторов (блокаторы рецепторов ангиотензина-Н — БРА II):

- Лозартан 50—100 мг/сут.

- Вальсартан 80—160 мг/сут.

- Ирбесартан 150—300 мг/сут.

- Кандесартан 8—16 мг/сут.

Кратность приема: 1—2 раза в день.

Блокаторы альфа1-адренергических рецепторов:

- Празозин 1—20 мг/сут. 2—3 раза/день.

- Доксазозин 1—20 мг/сут. 1 раза/сут.

- Теразозин 1—20 мг/сут. 1—2 раза/сут.

Рациональные комбинации:

- ИАПФ + Диуретик;

- БРА II + Диуретик;

- ИАПФ + АК;

- БРА II + АК;

- Дигидропиридиновый АК + БАБ;

- АК + Диуретик;

- БАБ + Диуретик (необходимо использовать сочетание Небиволола, Карведилола или Бисопролола с Ги

---

дрохлоротиазидом в дозе не более 6,25 мг/сут. или Индапамидом, и избегать назначения этой комбинации больным с МС и СД);

- БАБ + альфа-АБ.

Возможные комбинации:

- Дигидропиридиновый АК + Недигидропиридиновый АК;

- ИАПФ + БАБ;

- БРА II + БАБ;

- ИАПФ + БРА II;

- Альфа-АБ + ИАПФ (или БРА II, или АК, или диуретик).

20. 1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   52

---

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

• 
  Хроническая сердечная недостаточность (ХСН):
  

Синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, способствующих снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогуморальных систем, и сопровождающийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и задержкой жидкости в организме.

• 
  Этиология:
  

1. Поражение сердечной мышцы (первичное, вторичное) — миокардиальная недостаточность: - ИБС;

- Артериальная гипертония;

- Миокардиты, Кардиомиопатии;

- Токсические воздействия (алкоголь, кокаин, микроэлементы — ртуть, кобальт, мышьяк);

- Лекарственные препараты (БАБ, АК, антиаритмические, цитотоксические препараты);

- Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипо-, гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия, феохромоцитома);

- Нарушения питания (дефицит тиамина, селена, карнитина, ожирение, кахексия);

- Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы);

- Прочие (болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная ХПН).

2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

а) Давлением — стеноз митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения.

б) Объемом — недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты (врожденные пороки сердца — дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки).

в) Комбинированная (сложные пороки сердца, комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков:

а) Адгезивный перикардит;

б) Рестриктивные кардиомиопатии.

• 
  Патогенез:
  

Кардиодинамические нарушения проявляются в виде снижения силы и скорости сокращения сердечной мышцы. Снижение насосной функции сердца приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей.

Для поддержания адекватного уровня АД при исходно сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы — повышается уровень катехоламинов, что ведет к тахикардии, вазоконстрикции (артериол и венул) — снижается перфузия органов и тканей, в частности почек, — включается почечное звено патогенеза ХСН — активируется РААС.

---

С одной стороны, повышенное образование А II — мощного вазоконстриктора — увеличивает спазм периферических артериол и венул.

С другой стороны, А II стимулирует образование альдостерона — повышается реабсорбция натрия, увеличивается осмолярность плазмы, активируется продукция антидиуретического гормона (АДГ).

Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, повышению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата, кроме того, АДГ (наряду с норадреналином и альдостероном) усиливает периферическую вазоконстрикцию.

Увеличение уровня венозного возврата приводит к перенаполнению бассейна малого круга кровообращения, увеличению ди- астолического заполнения левого желудочка — дальнейшая дилатация сердца, прогрессирующее снижение сердечного выброса. Так замыкается порочный круг патогенеза ХСН.

• 
  Классификация:
  

1. Острую сердечную недостаточность (ОСН):

а) Левожелудочковую;

б) Правожелудочковую.

2. Хроническую сердечную недостаточность.

ХСН имеет три стадии:

- I стадия: начальная, скрытая. Субъективные (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость) и объективные признаки нарушения кровообращения проявляются только при физической нагрузке, в покое их нет. Гемодинамика не нарушена.

- II стадия: наличие в покое признаков нарушения гемодинамики. Нарушение обмена веществ и функции других органов. II ст., период А. Недостаточность «правого» или «левого» сердца. Явле-ния застоя и нарушения функции других органов выражены слабо и чаще проявляются к концу дня (или после физического напряжения). II ст., период Б. Окончание длительной стадии, выраженные нарушения гемодинамики. Недостаточность «правого» и «левого» сердца. Явления застоя выражены сильнее и проявляются в покое. В период А II стадии на фоне проводимой адекватной терапии удается добиться компенсации и возможность перевода стадии II в стадию I. В период Б этого добиться не удается.

- III стадия: конечная, дистрофическая. Недостаточность всего сердца. Выраженные явления застоя, значительное нарушение обмена веществ и функций других органов. Наличие необратимых структурных и морфологических изменений в органах.
Нью-Йоркская ассоциация сердца (NYHA) разработала классификацию ХСН, в которой выделяют четыре функциональных класса (1964, шестая модификация)

---

:

- ФК I: Больные с сердечной патологией, которая не ограничивает их фи- зическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки.

- ФК II: Больные с сердечной патологией, которая приводит к некоторому ограничению физической активности. В покое самочувствие их хорошее. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, одышку.

- ФК III: Больные с сердечной патологией, которая существенно ограничивает их физическую активность. В покое их самочувствие хорошее. Небольшая физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку.

- ФК IV: Больные с сердечной патологией, которые не переносят никакой физической нагрузки без ухудшения самочувствия. Субъективные проявления сердечной недостаточности могут возникать даже в состоянии покоя. Любая физическая нагрузка ведет к ухудшению самочувствия.

• 
  Клиническая картина:
  

Основные симптомы:

1) Тахикардия. На ранних стадиях — только при физической нагрузке.

Однако PS нормализуется не ранее чем через 10 минут после прекращения нагрузки.

При прогрессировании — тахикардия и в покое. Возникает она вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и направлена на компенсацию недостаточного УО и поддержание МО на достаточном уровне. В дальнейшем эта компенсаторная реакция становится несостоятельной.

Нарушения сердечного ритма имеют важнейшее значение с точки зрения прогноза и особенностей лечения. Во многом они определяют рефрактерность больных к проводимой терапии.

2) Цианоз кожи, слизистых оболочек: сначала выражен на периферии (так называемый акроцианоз) — руки, ноги, губы, мочки ушей, где скорость кровотока особенно снижена. Причина — недостаточная оксигенация крови в легочных капиллярах.

Для сердечной недостаточности характерен «холодный» цианоз.

3) Одышка. Наиболее частое и раннее проявление ХСН, как правило, левожелудочковой.

При осмотре — учащенное поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно — снижение нижней границы легких на 1—2 ребра, ограничение подвижности нижнего края легких, притупленно-тимпанический оттенок перкуторного звука над нижними их отделами.

Часто бывает

---