Файл: Саба 1 Апаратты дидактикалы топтама.docx

Эукариоттарда гендердің оперондық құрылымы анықталмаған. Бір биохимиялық реакцияға қатысатын ферменттің синтезін анықтайтын гендер геномда шашырап орналасқандықтан да прокариоттардағыдай бір ғана реттеуші (реттеуші-ген, оператор, промотор). жүйенің басқаруымен жүрмейді. Сондықтанда синтезделетін мРНҚ эукариоттарда моноцистронды, яғни жеке пептидті тізбектердің синтезіне ғана матрица болады.

Гендердің активтілігі транскрипциялық деңгейде гистонды белоктармен де гистонды емес белоктармен де реттелуі мүмкін. Гендердің активтілігі кезінде нуклеосомалар көрінбей, жоғалып кетеді, бірақ көпшілік жағдайда қызмет атқарып жатқан активті ДНҚ-да нуклеосомалар толығымен жоғалмай тек сандарының азаюы байқалады. Олай болса хроматиндегі нуклеосомалардың болуы немесе санының азаюы, жоғалуы ДНҚ транскрипциясына әсер етеді.

Жоғары сатыдағы эукариоттардың геномдық ДНҚ-сы репликациядан кейін модификацияға ұшырап, цитозиннің көп бөлігі метилденіп 5-метилцитозинге (5-мц) айналады. Төменгі сатыдағы эукариоттарда цитозиннің метилденуі жүрмейді. ДНҚ-да цитозиннің метилденуі оның қосарланған тізбегінің құрылымын өзгертіп, ДНҚ молекуласының В-пішіннен Z-пішінге айналдыратыны дәлелденген (Bele, Ғelsenfeld, 1981). ДНҚ құрылымының осындай пішіндік өзгерістері гендер активтілігіне (транскрипцияға) әсер етуі мүмкін. Гистондардың

модификациялары эукариоттар гендерінің активтілігіне тікелей немесе жанама әсер етеді. Гистондардың постсинтетикалық модификацияларының үш типі бар:

а) Н3 және Н4 гистондарының метилденуі. Ол кезде лизин қалдығының қайтымсыз метилденуі жүріп, Н3 және Н4 гистондарының гидрофобтық құрылымын өзгертеді.

ә) Н1 гистонының (серин мен треонин) фосфорилденуі. Серин мен треониннің фосфорилденуі олардың нейтралды (бейтарап) зарядын керіге өзгертеді. Бұл үдеріс қайтымды болып хроматиннің айтарлықтай ширатылып жинақталуына себеп болады. Н1 гистонының фосфорилденуін жүргізетін механизм гистон – киназа ферментінің активтенуі болып табылады.

б) гистондардың ацетилденуі – Н1, Н2А және Н4 гистондарындағы серин амин - қышқылының қайтымсыз ацетилденуі және Н2А, Н2В, Н3 және Н4 гистондарындағы лизин қалдықтарының қайтымды ацетилденуімен қоса жүреді.

Ацетилдеу үдерісі негізгі лизинді бейтарап ацетил-лизинге айналдырып гистондардың базалық қуатын азайтады. Ең соңында лизиннің ацетилденуі нуклесома құрылымын бұзып, ары қарай генді активті емес күйінен қызмет атқаратын активті күйге айналдырады.

Транскрипцияның реттелуіне А-24 белогы қатынасады. Бұл белок Н2А гистоны және убиквитин белогынан тұратын кешен. Н2А гистонының 10%-ның жуығы байланысқан күйде болады. А-24 белогы интерфазалық хроматинде байқалып, хромосоманың ширатылып жинақталуы барысында бірте-бірте жоғалады. Оның интерфазалық хроматинде болуы гендердің жоғары активтілігіне байланысты арнайы қызмет атқаруында.

Эукариоттық геномның транскрипциясы реттеуші гендердің немесе жасушалық мембрананың алуан түрлі арнайы реттеуші молекулаларымен реттеледі. Ол молекулаларға

жататындар: а) РНҚ – полимеразалар. РНҚ – полимеразалар ДНҚ молекуласынан а-РНҚ- ның матрицалық синтезін қамтамасыз етеді. Транскрипцияның жылдамдығы мен қарқындылығы РНҚ – полимераза активтілігіне байланысты; ә) эндонуклеазалар- транскрипция үдерісіне әсер ететін ферменттер. Олар ДНҚ-ға таңба ретінде енгізіліп кейбір полимеразалар үшін инициация сайтының ролін атқарады; б) топоизомеразалар, хеликазаларжәнебасқабелоктар-ДНҚ орамдарын тарқатуға қатынасуы, ДНҚ-мен әрекеттесе отырып оның үш өрімдік құрылымын өзгертіп транскрипция үдерісіне әсер етеді; в) ДНҚ-метилаза – транскрипцияны баяулататын фермент, бұл ферменттің антогонистері, керісінше транскрипцияның жүруін жылдамдатады; г) гистондық ацетилазалар мен диацетилазалартранскрипция жылдамдығына әсер ететін ферменттер; д) АТФ жасушадағы энергия көзі, транскрипция қарқындылығына әсер етеді, е) кальций, магнийиондарыхроматиннің құрылымын өзгертіп, гендер активтілігінің өзгеруіне ықпалын тигізеді.Britten және Davidson, (1969) эукариоттық гендер активтілігінің транскрипциялық деңгейде реттелуін сипаттайтын гендік-батареялық модель құрастырып ұсынды. Ол модель бойынша ДНҚ-ның нуклеотидтер жүйесінде төрт кластың болатыны жорамалданады:

прокариоттар оперонындағы құрылымдық гендер тәрізді өнімсинтездейтін гендер;
рецепторлықсайт - әр өнім синтездейтін генмен қатар орналасқан прокариоттық оперондағы операторлық жүйелерге ұқсас нуклеотидтер реті;
интеграторлық ген – прокариоттық оперондағы реттеуші генге ұқсас, рецепторлық сайттың активтілігіне әсер етеін белоктың синтезін бақылайтын ген;
сенсорлықсайт – интеграторлық геннің активтілігін реттейді. Интеграторлық геннің транскрипциясы тек сенсорлық сайттың активтенуінен соң ғана жүреді.

Сенсорлық сайтты арнайы гормондар мен белоктар танып онымен байланысып интеграторлық геннің транскрипциясын бастайды.

Гендік-батареялық модельге сай өнім синтездеуші және интеграторлық гендер РНҚ- ның синтезіне қатынасатын ДНҚ молекуласындағы арнайы нуклеотидтер жүйесі, ал рецепторлық және сенсорлық сайттар осы жүйелердің танылу үдерістеріне көмектеседі, бірақ РНҚ синтезіне қатынаспайды. Бір сенсорлық сайтпен бақыланатын құрылымдық гендер қатарын гендер батареясы деп атайды.

Посттранскрипциялықбақылау

Транскрипцияның соңы мен трансляция басталудың арасындағы кезең посттрансляциялықкезең деп аталады. Онда мына үдерістер жүреді:

А-РНҚ-ға «қалпақтың» («кэп») және «құйрықтың» жалғануы. Бұл үдерістердің анық мәні толық шешілмеген, бірақ а-РНҚ-ны тануға және оның ядродан цитоплазмаға шығуына жағдай туғызады деп жорамалдайды.
Ядролық РНҚ-ның процессингі кезінде интрондардың қырқылып түсіп, қалған экзондардың сплайсингі (жалғануы) жүреді. Процессингке арнайы ядролық бөлшектер немесе кіші ядролық рибонуклео-протеиндер (мя РНП) қатынасады. Олардың құрамында У1, У2, У3, У4, У5 және У6 кіші ядролық РНП-лар болады.

Дифференциалды немесе альтернативтік сплайсинг дифференциацияланып жатқан лимфоциттерге қажет әртүрлі белоктардың түзілуін қамтамасыз етеді. Осы альтернативтік сплайсинг механизмі бойынша екі жетілген а-РНҚ-ға сәйкес екі түрлі белок молекулалары (иммуноглобиндер) түзіледі. Бір а-РНҚ-ның құрамында болатын ақпарат жазылған нуклеотидтер жүйесі (экзондар) альтернативтік сплайсинг нәтижесінде екінші а-РНҚ-да ақпараты жоқ интрондар түрінде болады.

Ядрода синтезделетін барлық а-РНҚ-ның 5%-ға жуығы цитоплазмаға шықпай ядрода қалады. Мұның себебі интрондары алынып тасталғаннан кейінгі а-РНҚ молекуласы

бөліктерінің ядрода бұзылуы т.б. болуы ықтимал. Сонымен қатар кейбір интрондар а- РНҚ-ны танып, оның цитоплазмаға шығуына көмектеседі деген жорамал айтылады (Maсlean, Hall, 1987).

Түзілген а-РНҚ-ның біраз бөлігі цитоплазмада ыдырап кетеді. Эукариоттық а-РНҚ-ның ыдырау жылдамдығы түрліше. А-РНҚ-ның ыдырау жылдамдығының түрліше болуы гендер активтілігіне әсер етуі мүмкін.

Мысалы, жасушалық циклдың барысында

Смотрите также файлы

ыса мерзімді саба жоспары саба аза тілі.docx

Фармация жне Фармацевтикалы ндіріс технологиясы мамандытарыны 1 курс студенттері шін 20212022 оу жылына арналан леуметтану, Саясаттану, Мдениеттану, Психология пні бойынша емтихан тесттері.docx

Отчет о практических работах.docx

Задания по биологии для подготовки к итоговой аттестации Часть А.docx

Ксіпкерлік жне бизнес негіздері пнінен 10 сынып оушылары арасындаы Мен болаша ксіпкермін! атты бизнесжоба байауыны ережесі.docx

Файл: Саба 1 Апаратты дидактикалы топтама.docx

Гендер активтілігінің транскрипциялық деңгейде реттелуі

Посттранскрипциялықбақылау

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно