Файл: Ревматизм. Роль бетагемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 686

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение ревматизма. Профилактика. Противорецидивное лечение.

Бактериальный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Принципы лечения.

Митральный стеноз. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография). Прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана: органическая и относительная. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).

Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Клинические проявления атеросклероза аорты, мозговых и периферических артерий. Диагностика. Лечение.

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика.

Стенокардия. Классификация. Лечение отдельных форм стенокардии. Показания к хирургическому лечению.

Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Фармакологические и нагрузочные пробы в диагностике коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.

Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Параклиническая диагностика.

Гипертоническая болезнь. Принципы лечения.

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность. Лечение. Основные группы лекарственных препаратов.

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая и инструментальная диагностика нарушений бронхиальной проходимости. Осложнения. Лечение.

Хронический необструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический гнойный обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

ПНЕВМОНИИ.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Хронический гастрит типа «А». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хронический гастрит типа «В». Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Язвенная болезнь. Диетотерапия. Медикаментозное лечение.

Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Санаторно-курортное лечение. Этиология: 1. Бактериальная инфекция:Пути проникновения: - Гематогенный; - Восходящий (из кишечника); Проникновению инфекции способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдром мальабсорбции - Лимфогенный (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных путей). 2. Паразитарная инвазия лямблиоз.3. Дуоденобилиарный рефлюкс развивается недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. 4. Аллергия:- Пищевые;- Бактериальные.5. Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения. 6. Хронизация острого холецистита не является частым явлением. Факторы развития хронического холецистита: 1) Застой желчи — дискинезии по гипомоторно-гипокинетическому типу: - Ожирение, беременность, гипокинезия; - Врожденные аномалии развития желчного пузыря; - Психоэмоциональный стресс; - Нарушение режима питания: редкий прием пищи; - Злоупотребление жирной, жареной пищей, газированными напитками; недостаточное содержание в пище растительной клетчатки 2) Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспаления;3) Дисбактериоз кишечника;4) Нарушение обмена веществ, которое приводит к изменению физико- химических свойств и состава желчи (сахарный диабет, ожирение, подагра, гиперлипидемия);5) Наследственная отягощенность по хроническому холециститу. Патогенез: Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.Патогенетические факторы ХБХ: - Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей, - Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий. Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин. Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны, Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы. Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП: - Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность; - Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах; - Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью. Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления. Аллергические и иммуновоспалительные реакции:В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки. В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление. Клинические проявления: - Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациямиБоль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу. - Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким. При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье. При гипермоторной — боли усиливаются. Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность; При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела. При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох. Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли. - Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем. - Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге. - Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря. - Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге. - Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и Параклиническая диагностика: 1) ОАК:При обострении отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ. 2) Б/Х крови:- Повышение белков острой фазы;- При часто рецидивирующем течении — повышение а2- и у-глобулинов.3) Фракционное дуоденальное зондирование: I фаза — холедохус-фаза — у здоровых лиц выделяется 15—20 мл желчи в течение 10—15 мин. Далее вводят 30 мл теплого 33% раствора MgS04; II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди. Продолжительность

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

Хронический энтероколит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинико-лабораторные синдромы.

Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные формы. Диагностика. Диета. Медикаментозная терапия.

Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хронический аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Хронический гепатит. Диетотерапия. Особенности лечения хронического активного гепатита.

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Крупноузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Первичный билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Анемии. Современная классификация анемических состояний. Основные клинические проявления.

В12-(фолиево-)-дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Профилактика рецидивов.

Хронический лимфолейкоз. Клиническая картина. Основные синдромы, стадии течения. Лабораторно-морфологическая характеристика. Диагностические критерии. Возможности современной терапии.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ). Классификация САГ. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Почечные артериальные гипертензии (паренхиматозные и реноваскулярная).

Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Кушинга, феохромоцитома. альдостерома).

Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, полная атриовентрикулярная блокада, аортальная недостаточность).

Гломерулонефриты.



Купирование болевого синдрома:

В первые 5—7 дней парентерально:

- 2% Но-шпа 2,0;

- 2% Папаверин 2,0;

Можно комбинировать с анальгетиками, например, Баралгин, Максиган, Спазган и др.

В дальнейшем переходят на прием спазмолитиков внутрь 3—4 р. в день перед едой. Длительность терапии составляет 3—4 недели.

Противовоспалительная терапия:

Целесообразно применять антибиотики широкого спектра действия, не подвергающиеся в печени существенной биотрансформации

Показаны:

- Эритромицин 0,25 х 6 р.;

- Ампициллин 0,5 х 4—6 р.

Из антибактериальных препаратов:

- Бактрим (Бисептол 480) по 2 т. х 2 р.;

- Фуразолидон 0,05 х 4 р.;

Длительность терапии — 8—10 дней.

После 2—3-дневного перерыва, с учетом выделения из желчи микрофлоры, лечение антимикробными препаратами целесообразно повторить еще одним курсом на 8—10 дней.

При выраженной интоксикации (которая наблюдается редко) показана:

- в/в инфузия Глюкозы, Физиологического раствора и др.

Желчегонные средства:

1) Холеретики (усиливают и стимулируют образование желчи):

- Аллохол 1—2 т. х 3 р. после еды;

- Дегидрохолевая кислота,

- Дехолин,

- Лиобил,

- Холензим;

2) Холекинетики (усиливают мышечное сокращение желчного пузыря):

- Холецистокинин,

- Облепиховое и оливковое масло,

- Сорбит,

- Ксилит,

- Маннит,

- Питуитрин,

- Холосас и др.
- Никодин 0,5 т. х 3—4 р. до еды;

- Циквалон 1 т. х 3 р. после еды;

- Фламин 1 т. х 3 р. за 30 мин. до еды;

При гиперкинетическом типе - спазмолитики;

При гипокинетическом типе - холекинетики, препараты, содержащие желчные кислоты.

В фазе затухающего обострения - на область правого подреберья показаны аппликации парафина, озокерита, УВЧ.

При стойком болевом синдроме - ДДТ, амплипульс, ультразвук.

Показана ЛФК

Некоторые аспекты консервативного лечения хронического калькулезного холецистита и ЖКБ.

Целесообразно использовать Уродезоксихолевую кислоту из расчета 8—12 мг/кг массы тела в виде однократной дозы в течение четырех и более месяцев.
  1. 1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   52

Хронический энтероколит с преимущественным поражением тонкого кишечника. Этиология. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.


  • Этилогия:

1. Перенесенная дизентерия, сальмонеллез, энтеровирусная инфекция, лямблии, глистная инвазия,

2. Алиментарный.

3. Злоупотребление алкоголем.

4. Пищевая аллергия.

5. Токсические (As, Hg, Zn, Р) и лекарственные вещества (НПВП, глюко-

кортикоиды, цитостатики, антибиотики).

6. Ионизирующее излучение.

7. Недостаточность илеоцекального клапана.

8. Недостаточность большого дуоденального соска.

9. Перенесенные операции на желудке, кишечнике, ваготомия.

10. Аномалии развития кишечника (например, мегаколон).

11. Нарушение кровообращения — ишемия тонкой кишки.

12. Вторичные энтериты на фоне заболеваний желудочно-кишечного

тракта, печени, поджелудочной железы, ХПН, ХНК и др.

  • Клинические проявление:

Местный энтеральный синдром:

Проявляется метеоризмом, болью в животе, преимущественно в средней его части, вздутием живота (живот имеет форму колпака), громким урчанием, поносом, реже запором, либо их чередованием.

Отмечается плохая переносимость лактозы, сахарозы (молоко, сахар), мальтозы (продукты гидролиза крахмала).

Местные кишечные проявления чаще возникают во вторую половину дня (на высоте пищеварения).

Стул обильный кашицеобразный, 3—6 раз в сутки;

Кал светло-желтый, иногда глинистый, реакция его кислая, без примесей гноя, слизи, крови, но со значительным содержанием жирных кислот и мыл — кишечная стеаторея.

При тяжелом и средней тяжести течении ХЭ, кроме стеатореи, определяется креаторея.

При пальпации определяется болезненность по ходу брыжейки тонкого кишечника — зона Поргеса;

Отмечается «шум плеска» в области слепой кишки — симптом

Образцова.

Общий энтеральный синдром:

Проявляется развитием синдрома мальдигестии и синдрома мальабсорбции в тонком кишечнике.

Синдром мальабсорбции — нарушение всасывательной способности кишечника.


Жалобы больных чрезвычайно разнообразны:

- Астено-вегетативные;

- Функциональный демпинг-синдром — после приема богатой углеводами пищи отмечается потливость, дрожание рук, сердцебиение;

- Поражение кожи и ее придатков — сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, ногти ломкие, тусклые, иногда по типу «часовых» стекол. Волосы ломкие, легко выпадающие. Язык с отпечатками зубов, иногда малиново-красный, потрескавшийся, сосочки его атрофичны (так называемый «лакированный»);

При синдроме мальабсорбции нарушаются все виды обмена.

Нарушение обмена электролитов:

- Гипокальциемия: повышенная нервно-мышечная; боли в мышцах; положительный симптом Хвостека-Труссо

- Гипокалиемия, гипонатриемия: слабость и боли в мышцах, снижение мышечного тонуса, тошнота, рвота; нарушение сердечного ритма (прежде всего экстрасистолия); снижение АД.

- Дефицит железа: сухость кожных покровов и слизистых оболочек; дисфагия (атрофия слизистой оболочки пищевода); изменение ногтей; ломкость и выпадение волос; извращение вкуса и обоняния; атрофические изменения в желудке.

Нарушение обмена витаминов:

Возникают явления гиповитаминоза.

- Витамин С — повышенная кровоточивость;

- Витамин В1 — жжение и покалывание в ногах (парестезии), «ползание

мурашек»;

- Витамин В2 — развитие ангулярного стоматита (заеды в углах рта).

Расстройство белкового обмена:

- Прогрессирующее падение массы тела;

- Гипотрофия мышц, снижение мышечной силы;

- Гипопротеинемия; гипопротеинемические отеки.

Нарушение жирового обмена:

- Снижение массы тела, уменьшение вплоть до полного исчезновения подкожной клетчатки;

- Стеаторея;

  • Лечение:

В период обострения на 1—2 дня — «голодная» диета — до 2 л крепкого чая с 1—2 сухариками 1,5 л кефира.

В период профузных поносов и выраженных диспеитических явлений в течение 4—5 дней показано нормальное количество белка (100 г), ограничение жиров (70 г) и углеводов (250 г) до нижней границы физиологической нормы.
Резко ограничивают продукты и блюда, усиливающие процессы брожения, гниения в кишечнике, сильные стимуляторы желчевыделения, секреции желудка и поджелудочной железы.

Все блюда готовят на пару, протертые, в отварном виде.

Медикаментозная терапия:

Целесообразно провести посев кала — в зависимости от выделенной микрофлоры проводят антибактериальную терапию.

1. А/Б терапия:

А) Стафилококки:

- Эритромицин 0,25 х 4 р/день,

- Тетрациклин 0,25 х 4 р/день (5—10 дней).

Б) Иерсинии:

- Левомицетин 0,5 х 3 р/день (7—10 дней),

В) Синегнойная палочка:

- Полимиксин М 0,5 х 6 р/день (10 дней внутрь),

- Гентамицин 0,04 х 3 р/день в/м,

- Карбенициллин 1,0 х 4 р/день в/м.

Г) Лямблии:

- Метронидазол 0,25 х 3—4 р/день (10—14 дней),

- Фуразолидон 0,1 х 4 р/день (10—14 дней).

2. Нормализация микрофлоры кишечника:

- Колибактерин,

- Бифидумбактерин,

- Бификол,

- Лактобактерин,

Длительность — 1—1,5 мес.

3. При значительной интоксикации:

А) в/в капельно 1,5—2 л жидкости;

Б) внутрь:

- Энтеродез 5 г х 1—2 р/день (растворить в воде),

- Карболен 0,5 х 3—4 р/день,

- Полифепан (гранулы) 1 ст. л. х 3 р/день.

4. Улучшение всасывания:

- Эфедрин 0,025 х 2—3 р/день;

- Препараты нитроглицерина — Нитросорбид 0,01 х 3—4 р

5. Антидиарейные препараты:

- Лоперамид 0,002 до 6 р/день,

6. Препараты, снижающие моторику:

- Холинолитики,

- Спазмолитики.

7. Коррекция белкового обмена:

А) Анаболические препараты:

- Неробол 5 мг х 2—3 р/день (1 мес),

8. Жировой обмен:

- Липофундин 250—500 мл в/в,

- Эссенциале 5 мл в/в (№ 20).

9. Углеводный обмен:

- 5—10% р-ра Глюкозы до 1 л в/в.

10. Витамины:

- только парентерально — витамины группы В, С.

При обезвоживании
— в/в капельно «Дисоль», «Трисоль».

Иммунокорригирующая терапия:

тималин — 20 мг в/м (№ 5—7).
  1. 1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   52